Водата, богата на H2, облекчава индуцирания от етанол затлъстяване на черния дробНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Антиоксидантните и противовъзпалителните ефекти на богатата на водород вода облекчават предизвикания от етанол мастен черен дроб при мишки
DOI: 10.3748/wjg.v23.i27.4920-
Резюме:
Цел: Да се изследват ефектите от третирането с богата на водород вода (HRW) върху предотвратяването на индуцирани от етанол (EtOH) ранен мастен черен дроб при мишки.
Методи: Редукцията in vitro на водороден пероксид от HRW беше определена с хемилуминесцентна система. Женски мишки бяха разделени на случаен принцип в пет групи: контрола, EtOH, EtOH + силимарин, EtOH + HRW и EtOH + силимарин + HRW. Всяка група беше хранена с течна диета на Lieber-DeCarli, съдържаща EtOH или изокалоричен малтозен декстрин (контролна диета). Силимаринът се използва като положителна контрола за сравняване на ефикасността на HRW срещу хронична хепатотоксичност, предизвикана от EtOH. HRW се приготвя прясно и се дава в доза от 1,2 mL/мишка три пъти дневно. Кръв и чернодробна тъкан бяха събрани след хронично преяждане с течна диета за 12 седмици.
Резултати: Проучването in vitro показа, че HRW директно поглъща водороден пероксид. Проучването in vivo показа, че HRW повишава експресията на ацил грелин, което е свързано с приема на храна. Лечението с HRW значително намалява индуцираното от EtOH повишение на серумната аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, нива на триглицерол и общ холестерол, натрупване на чернодробни липиди и възпалителни цитокини, включително фактор на туморна некроза-алфа (TNF-α) и интерлевкин (IL)-6. HRW намалява нивото на малондиалдехид, възстановява изчерпването на глутатиона и повишава активността на супероксид дисмутаза, глутатион пероксидаза и каталаза в черния дроб. Освен това, HRW намалява нивата на TNF-α и IL-6, но повишава нивата на IL-10 и IL-22.
Заключение: HRW предпазва от хронично чернодробно увреждане, предизвикано от EtOH, вероятно чрез индуциране на ацил грелин за потискане на провъзпалителните цитокини TNF-α и IL-6 и индуциране на IL-10 и IL-22, като по този начин активира антиоксидантни ензими срещу оксидативен стрес.