Богата на H2 среда активира LKB1-AMPK-FoxO1 пътя за защита на миши ембрионални фибробласти от оксидативен стресНаучно Изследване

Резюме:

Постоянният оксидативен стрес е признат за основна причина за много патологични състояния, както и за стареене. Въпреки това, повечето клинични изпитвания на диетични антиоксиданти не успяха да доведат до успешни резултати при лечението на заболявания, предизвикани от оксидативен стрес. Молекулярният водород (H2) наскоро получи значително внимание като терапевтичен агент поради новите си антиоксидантни свойства, селективен поглъщащ хидроксилни и пероксинитритни радикали. Освен това, множество доклади подкрепят, че H2 може да модулира активността на различни клетъчни сигнални пътища. Въпреки това, ефектът му върху сигналния път на AMP-активирана протеин киназа (AMPK), централен регулатор на енергийната хемостаза, остава почти неуловим. Тук съобщаваме, че богатата на водород среда активира LKB1-AMPK сигналния път без изчерпване на ATP, което от своя страна индуцира FoxO1-зависима транскрипция на манганова супероксид дисмутаза и каталаза в миши ембрионални фибробласти. Освен това, богатата на водород среда ефективно намалява нивото на реактивни кислородни видове в клетки, третирани с водороден пероксид, и защитава тези клетки от апоптоза по AMPK-зависим начин. Тези резултати предполагат, че сигналният път на LKB1-AMPK-FoxO1 е критичен медиатор на антиоксидантните свойства на H2, като допълнително подкрепя идеята, че H2 действа като сигнална молекула, за да обслужва различни физиологични функции.