Богатата на H2 среда намалява оксидативния стрес и предотвратява апоптозатаНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Богатата на водород среда потиска генерирането на реактивни кислородни видове, повишава съотношението Bcl-2/Bax и инхибира апоптозата, индуцирана от крайния продукт на гликирането
DOI: 10.3892/ijmm.2013.1334-
Резюме:
Целта на настоящото изследване е да се определи дали използването на богата на водород среда (HRM) за повишаване на нивата на водород в ендотела клетки (ECs) предпазва ECs от апоптоза, индуцирана от напреднали крайни продукти на гликиране (AGEs). Гръдната аорта беше отстранена от 2-3-годишни плъхове Sprague-Dawley и EC бяха изолирани и култивирани. След култивиране на ECs в присъствието на AGEs и/или с HRM в продължение на 24 часа, Анексин V/7-AAD и TUNEL оцветяване бяха извършени за откриване на апоптоза. Вътреклетъчните ROS се откриват чрез флуоресцентна сонда и се определят количествено чрез поточна цитометрия. Експресията на антиоксидантни ензими (супероксид дисмутаза, глутатион пероксидаза) се определя чрез PCR анализ в реално време и ензимен анализ. Относителните нива на експресия на Bcl-2 и Bax бяха анализирани чрез Western blotting. Добавянето на AGE повишава апоптозата на ECs по начин, зависим от концентрацията, а HRM намалява индуцираната от AGE (400 µg/ml) апоптоза от 21,61±2,52 до 11,32±1,75%. HRM също значително отслабва индуцираната от AGE вътреклетъчна ROS индукция и намаляване на експресията на антиоксидантни ензими. В заключение, водородът проявява значителни защитни ефекти срещу предизвикано от AGE увреждане на ЕК, вероятно чрез намаляване на генерирането на ROS, защита на вътреклетъчната антиоксидантна ензимна система и повишаване на съотношението Bcl-2/Bax.