Богатият на водород физиологичен разтвор намалява увреждането на бъбреците при изгорени плъховеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Ефекти на богат на водород физиологичен разтвор върху ранно остро бъбречно увреждане при тежко изгорени плъхове чрез потискане на индуцирана от оксидативен стрес апоптоза и възпаление
DOI: 10.1186/s12967-015-0548-3-
Резюме:
Ранното остро бъбречно увреждане (ОБН) при пациенти с тежки изгаряния прогнозира висока смъртност, която е многофакторна. Съобщава се, че водородът облекчава увреждането на органите чрез селективно охлаждане на реактивни кислородни видове. Това проучване изследва потенциалните защитни ефекти на водорода срещу ранна AKI, предизвикана от тежко изгаряне при плъхове. Тежко изгаряне се предизвиква чрез потапяне на обръснатия гръб на плъхове във вана при 100°C за 15 s. Петдесет и шест Sprague-Dawley плъха бяха разделени на случаен принцип в групи Sham, Burn + физиологичен разтвор и Burn + богат на водород физиологичен разтвор (HS) и бяха измерени бъбречната функция и апоптотичният индекс. Бъбречна хистопатология и имунофлуоресцентно оцветяване, количествена PCR в реално време, ELISA и Western blotting бяха извършени върху серуми или бъбречни тъкани на изгорени плъхове, за да се изследват основните ефекти и механизми в различни времеви точки след изгаряне. Бъбречната функция и тубулната апоптоза се подобряват чрез лечение с HS. В допълнение, окислително-редукционният потенциал и нивата на малондиалдехид бяха значително намалени с HS лечение, докато ендогенните антиоксидантни ензимни активности бяха значително повишени. HS също намалява нивата на миелопероксидазата и повлиява освобождаването на възпалителни медиатори в серума и бъбречните тъкани на изгорените плъхове. Регулаторните ефекти на HS включват инхибиране на р38, JNK, ERK и активиране на NF-кВ и повишаване на фосфорилирането на Akt. Водородът може да смекчи тежко предизвикано от изгаряне ранно AKI; механизмите на защита включват инхибирането на индуцирана от оксидативен стрес апоптоза и възпаление, което може да бъде медиирано от регулиране на MAPKs, Akt и NF-кВ сигнални пътища.