Богатият на водород физиологичен разтвор забавя прогресията на ALS при мишкиНаучно Изследване

Резюме:

Амиотрофичната латерална склероза (ALS) е най-честата болест на моторните неврони при зряла възраст и натрупващите се доказателства сочат, че оксидативните механизми допринасят за патологията на ALS, но класическите антиоксиданти не са се представили добре в клиничните изпитвания. Целта на тази работа беше да се изследва ефектът от лечението с водородна молекула върху развитието на заболяване в мутантния SOD1 G93A трансгенен миши модел на ALS. Третирането на мутантни SOD1 G93A мишки с богат на водород физиологичен разтвор (HRS, ip) значително забавя началото на заболяването и удължава преживяемостта и намалява загубата на моторни неврони и потиска микроглиалното и глиалното активиране. Третирането на мутантни SOD1 G93A мишки с HRS инхибира освобождаването на митохондриални апоптогенни фактори и последващото активиране на каспаза-3 надолу по веригата. Освен това, лечението на мутантни мишки SOD1 G93A с HRS намалява нивата на протеин карбонил и 3-нитротирозин и потиска образуването на реактивни кислородни видове (ROS), пероксинитрит и малондиалдехид. Третирането на мутантни SOD1 G93A мишки с HRS запазва митохондриалната функция, белязана от възстановени активности на комплекс I и IV, намалено митохондриално ROS образуване и повишен митохондриален синтез на аденозин трифосфат. В заключение, водородната молекула може да бъде невропротективна срещу ALS, вероятно чрез намаляване на оксидативния и нитрозативния стрес и запазване на митохондриалната функция.