Богатият на H2 физиологичен разтвор намалява апоптозата на кожата чрез Bax/Bcl-2 и ASK-1/JNK пътя.Научно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Богатият на водород физиологичен разтвор намалява апоптозата, индуцирана от кожна исхемия/реперфузия, чрез регулиране на съотношението Bax/Bcl-2 и ASK-1/JNK пътя
DOI: 10.1016/j.bjps.2015.03.001-
Резюме:
Докладвани са много пътища, включващи ефекта на богатия на водород физиологичен разтвор върху защитата на частичната некроза на кожното ламбо, предизвикана от възпалението на исхемично/реперфузионно увреждане. Това проучване се фокусира върху влиянието на лечението с богат на водород физиологичен разтвор върху апоптозния път на ASK-1/JNK и Bcl-2/Bax радио при I/R нараняване на кожни клапи. Възрастни мъжки плъхове Sprague-Dawley бяха разделени на три групи. Група 1 беше група с фиктивна хирургия, Група 2 и 3 бяха хирургия на исхемия/реперфузия, лекувана съответно с физиологичен разтвор и богат на водород физиологичен разтвор. Кръвната перфузия на клапата се измерва с лазерни доплерови флоуметри. Използва се оцветяване с хематоксилин и еозин за наблюдение на морфологичните промени. Ранна апоптоза в кожно капо се наблюдава чрез оцветяване с TUNEL и се представя като процент на TUNEL-позитивни клетки от общите клетки. pASK-1, pJNK, Bcl-2 и Bax бяха изследвани чрез имунооткриване. В допълнение Bcl-2, Bax и каспаза-3 бяха открити чрез qPCR. Активността на каспаза-3 също беше измерена. В сравнение с група 2, тъканите от група 3 се наблюдават с висока експресия на Bcl-2 и ниска експресия на pASK-1, pJNK и Bax, по-голяма площ на оцеляване и високо ниво на кръвна перфузия. Богатият на водород физиологичен разтвор подобрява възпалителната инфилтрация и намалява клетъчната апоптоза. Резултатите показват, че богатият на водород физиологичен разтвор може да облекчи исхемичното/реперфузионното увреждане и да подобри степента на преживяемост на клапата чрез инхибиране на фактора на апоптозата и в същото време насърчаване на експресията на фактор на антиапоптоза. Авторско право © 2015. Публикувано от Elsevier Ltd.