Водородният газ защитава IPEC-J2 клетките от деоксиниваленолНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Защитна роля на водородния газ върху окислителното увреждане и апоптозата в чревни свински епителни клетки (IPEC-J2), индуцирани от деоксиниваленол: Предварително проучване
DOI: 10.3390/toxins12010005-
Резюме:
Да се изследва защитната роля на водородния газ (H2) върху оксидативното увреждане и апоптозата в чревни свински епителни клетки (IPEC- J2), индуцирани от дезоксиниваленол (DON), клетките бяха разпределени в четири групи за лечение, включително контрола, 5 μM DON, H2-наситена среда и 5 μM DON + H2-наситена среда. След 12 часа различни лечения бяха наблюдавани и открити клетъчната жизнеспособност, биомаркерите на клетъчните редокс състояния и генната експресия на антиоксидантни ензими и апоптоза. Освен това експресиите на каспаза-3 и Bax протеин се измерват чрез Western blot анализ. Нашите резултати показват, че 5 μM DON значително причинява цитотоксичност на IPEC-J2 клетки чрез намаляване на клетъчната жизнеспособност и увеличаване на освобождаването на лактат дехидрогеназа в супернатантите на културата. Освен това, лечението с DON значително повишава нивата на 8-хидрокси-2′-деоксигуанозин, 3-нитротирозин и малоналдехид; въпреки това, те намаляват общата активност на супероксид дисмутаза и каталаза и понижават експресията на информационна РНК (mRNA), свързана с антиоксидантните ензими в клетките. Лечението с 5 μM DON също понижава експресията на Bcl-2 и повишава експресията на каспаза-3 и Bax. Въпреки това, наситената с H2 среда значително подобрява състоянието на клетъчния растеж и обръща промяната на редокс състоянията и експресията на гени и протеини, свързани с апоптоза, индуцирана от DON в IPEC-J2 клетки. В заключение, H2 може да защити IPEC-J2 клетките от DON-индуцирано окислително увреждане и апоптоза in vitro.