H2 предпазва ендотелните клетки на роговицата от нараняванеНаучно Изследване

Резюме:

Цел: Предишна работа на нашата група показа стойността на N- индуцирана от метил-N-нитрозоурея (MNU) ендотелна декомпенсация на роговицата при животински модели. Целта на това проучване беше да се изследва ефектът на молекулярния водород (H2) върху MNU-индуцираното увреждане на ендотелните клетки на роговицата (CEC) и основния механизъм.

Методи: MNU-индуцирани животински модели на CEC нараняване бяха промити с богат на водород физиологичен разтвор (HRS) в продължение на 14 дни. Имунофлуоресцентно оцветяване, имунохистохимично оцветяване и оценка на ендотела на роговицата бяха приложени за определяне на архитектурни и клетъчни промени в ендотела на роговицата след лечение с HRS. MNU-индуцирани клетъчни модели на увреждане на CEC бяха съвместно култивирани с H2. Ефектът на Н2 беше изследван с помощта на морфологични и функционални анализи.

Резултати: Беше показано, че MNU може да инхибира пролиферацията и специфичните физиологични функции на CEC чрез увеличаване на апоптозата и намаляване на експресията на ZO-1 и Na+/K+-ATPase, докато H2 подобрява пролиферацията и физиологичната функция на CEC чрез антиапоптоза. Клетъчните експерименти допълнително потвърдиха, че H2 може да обърне увреждането на MNU на CECs чрез намаляване на увреждането от оксидативен стрес, намесвайки се в пътя NF-κB/NLRP3 и пътя FOXO3a/p53/p21. Заключения: Това проучване предполага, че локалното приложение на H2 може да защити CEC срещу фактори на увреждане на роговицата чрез антиапоптотичен ефект, да намали честотата и тежестта на ендотелната декомпенсация на роговицата и да поддържа прозрачността на роговицата.