Регулирането на микроРНК на H2 предотвратява радиационното уврежданеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Регулирането на микроРНК чрез молекулярен водород допринася за предотвратяването на индуцирано от радиация увреждане в миокарда на плъхове
DOI: 10.1007/s11010-019-03512-z-
Резюме:
микроРНК (miPHK) представляват голям клас посттранскрипционни регулатори на генната експресия. Изчислено е, че miPHK регулират до 30% от протеин-кодиращите гени при хората. Те са замесени в много физиологични и патологични процеси, включително тези, свързани с индуцирано от радиация увреждане на сърцето. Биомедицинските изследвания показват, че молекулярният водород има потенциал като радиозащитен агент поради своите антиоксидантни, противовъзпалителни и модулиращи сигнала ефекти. Въпреки това, влиянието на молекулярния водород върху експресията на miPHK в сърцето след облъчване не е изследвано. Това проучване имаше за цел да проучи участието на miRNA-1, -15b и -21 в защитното действие на молекулярния водород върху миокарда на плъх, увреден от облъчване. Резултатите показват, че нивата на малондиалдехид (MDA) и фактор на туморна некроза алфа (TNF-α) се повишават в миокарда на плъх след облъчване. Третирането с вода, богата на молекулен водород (HRW), намали тези стойности до нивото на необлъчените контроли. Известно е, че miRNA-1 участва в сърдечна хипертрофия и е значително намалена в миокарда на плъх след облъчване. Прилагането на HRW намалява това намаление във всички оценени периоди от време. miRNA-15b се счита за антифибротична, антихипертрофична и антиоксидантна. Облъчването намалява miRNA-15b, докато прилагането на HRW възстановява тези стойности. miRNA-21 е свързана със сърдечна фиброза. Наблюдавахме значително увеличение на експресията на miRNA-21 в облъчените сърца на плъхове. Молекулярният водород понижава нивата на миРНК-21 на миокарда след облъчване. Това проучване разкрива за първи път, че защитните ефекти на молекулярния водород върху индуцираното от облъчване сърдечно увреждане могат да бъдат медиирани чрез регулиране на miRNA-1, -15b и -21.