H2 смекчава индуцираната от тиреоиден хормон сърдечна хипертрофия при плъховеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Водородът отслабва индуцираната от тиреоиден хормон сърдечна хипертрофия при плъхове чрез регулиране на рецептора на ангиотензин II тип 1 и медиирания от NADPH оксидаза 2 оксидативен стрес
DOI: 10.1016/j.ejphar.2022.174917-
Резюме:
Сърдечната хипертрофия възниква в резултат на високи нива на тиреоиден хормон, което може да допринесе за сърдечна недостатъчност и е тясно свързано с оксидативен стрес. Водородът е добър антиоксидант. В това проучване открихме, че интрагастралното приложение на левотироксин в продължение на две седмици причинява очевидна сърдечна хипертрофия без намалена систолна функция. Освен това, вдишването на водород подобрява индуцираното от левотироксин метаболитно повишаване и сърдечна хипертрофия при плъхове. Експресията на серумен мозъчен натриуретичен пептид също беше отслабена чрез третиране с водород. Водородът обаче няма значителен ефект върху промените в серумния тропонин I, индуциран от левотироксин и серумния тиреоиден хормон. Лечението с водород също намалява индуцираното от левотироксин повишаване на сърдечните нива на малондиалдехид, 8-хидрокси-2-деоксигуанозин и серумен водороден пероксид и повишава активността на супероксид дисмутаза и глутатион пероксидаза. Освен това резултатите от Western blotting показват, че вдишването на водород инхибира експресията на сърдечната никотинамид аденин динуклеотид фосфат оксидаза 2 (NOX2), ангиотензин II тип 1 рецептор, саркоплазмен ретикулум Ca2+-ATPase (SERCA2), фосфо-фосфоламбан и α-миозин протеини с тежка верига. В заключение, настоящото проучване разкрива защитен ефект на водорода върху индуцираната от левотироксин сърдечна хипертрофия чрез регулиране на рецепторите на ангиотензин II тип 1 и медиирания от NOX2 оксидативен стрес при плъхове.