Богатият на H2 физиологичен разтвор намалява мозъчното увреждане след травмаНаучно Изследване

Резюме:

Травматичното мозъчно увреждане (TBI) е признато за сериозен проблем на общественото здраве и ключов фактор за увреждане и смърт, с огромно икономическо бреме в световен мащаб. Доказано е, че водородът, който е лек и специфичен цитотоксичен поглъщач на кислородни радикали, подобрява ранното мозъчно увреждане (EBI) чрез реактивни кислородни видове (ROS), увреждане от оксидативен стрес, апоптоза и некроптоза. Некроптозата се отнася до вид програмиран процес на клетъчна смърт, който има жизненоважна функция при невронна клетъчна смърт след TBI. Специфичната функция на некроптозата при медиирана от водород невропротекция след TBI обаче все още не е определена. Настоящото проучване има за цел да изследва невропротективните ефекти и възможната молекулярна основа, която е в основата на богатия на водород физиологичен разтвор в EBI, стимулирана от TBI, чрез изследване на неврална некроптоза в миши модел C57BL/6. Съдържанието на мозъчна вода, неврологичният резултат, невровъзпалителните цитокини (NF-κΒ, TNF-α, IL-6 и IL-1β) и ROS бяха оценени с помощта на поточна цитометрия. Нивата на малондиалдехид, супероксид дисмутаза (SOD) и глутатион (GSH) бяха оценени с помощта на биохимичен комплект. Рецептор-взаимодействаща протеин киназа (RIP) 1, RIP3, Nrf2 и хем оксигеназа-1 (HO-1) бяха оценени с помощта на Western blotting. mRNA на Nrf2 и HO-1 бяха оценени с помощта на количествена PCR. Невронната смърт се оценява чрез оцветяване с TUNEL. Резултатите илюстрират, че лечението с богат на водород физиологичен разтвор значително подобрява неврологичния резултат, повишава оцеляването на невроните, намалява нивата на серумния MDA и мозъчния ROS, повишава нивата на серумния GSH и SOD. Освен това нивата на протеинова експресия на RIP1 и RIP3 и цитокините NF-κB, TNF-α, IL-1β и IL-6 бяха понижени в сравнение с TBI групата, което демонстрира, че индуцираното от богат на водород физиологичен разтвор инхибиране на некроптоза и невровъзпаление облекчена невронна смърт след TBI. Доказано е, че невропротективният капацитет на богатия на водород физиологичен разтвор е частично зависим от сигналния път на ROS/хем оксигеназа-1. Взети заедно, констатациите от настоящото проучване показват, че богатият на водород физиологичен разтвор подобрява неврологичните резултати при мишки и минимизира смъртта на невроните чрез индуциране на защитни ефекти срещу неврална некроптоза, както и невровъзпаление.