Водородният газ предпазва от исхемия на крайниците-реперфузияНаучно Изследване

Резюме:

История: Целта на това изследване беше да се изследва механизмът на водорода газ на задния крайник IR нараняване.

Методи: Мъжки C57BL/6 мишки бяха разделени на случаен принцип в три групи: фиктивна група (Sham), група с исхемия-реперфузия (IR), IR плюс H2 инхалационна група (IR + H2). IR се индуцира чрез прекъсване на кръвния поток на задния крайник за 3 часа, последвано от 4 часа реперфузия и Н2 се прилага чрез вдишване по време на процеса на реперфузия. Нашите данни показват, че вдишването на H2 може значително да намали обема на засегнатата от инфаркт тъкан (P <0,05), да намали степента на морфологично увреждане (P <0,05) и да потисне нивото на увреждане от оксидативен стрес (P <0,05), в сравнение с IR групата. При изследване на основните механизми, ние открихме, че водородът може значително да смекчи степента на IR-индуциран ER стрес и апоптоза (P <0.05). В допълнение, водородът може значително да инхибира IR увреждането чрез модулиране на фосфорилираната c-Jun N-терминална киназа (JNK) сигнален път (Р < 0.05). Заключения: Взети заедно, тези резултати разкриват защитния ефект на водородния газ върху реперфузионно увреждане от исхемия на задния крайник при мишки чрез намаляване на оксидативния стрес, нарушаване на ER стреса и апоптозата и неговата способност да модулира JNK сигналния път. Ключови думи: ER стрес; водороден газ; Исхемично реперфузионно увреждане; JNK път; Оксидативен стрес.