Вдишването на H2 газ предпазва от слухова невропатияНаучно Изследване

Резюме:

Цел: Слуховата невропатия (AN) е нарушение на слуха, характеризиращо се с анормална функция на слуховия нерв със запазване на нормални кохлеарни космени клетки . Това проучване е предназначено да изследва дали лечението с молекулярен водород (H(2)), което може да поправи увреждането в различни органи чрез намаляване на оксидативния стрес, възпалението и апоптозата, е полезно за индуцираната от уабаин АН при гербили.

Методи: AN моделът е направен чрез локално приложение на уабаин (1 mmol/L, 20 mL) върху мембраната на кръглия прозорец при мъжки монголски джербили. Лечението с H(2) се прилага два пъти чрез излагане на животните на H(2) (1%, 2% и 4%) за 60 минути на 1 час и 6 часа след прилагането на уабаин. Преди и 7 дни след прилагането на уабаин, слуховият статус на животните беше оценен с помощта на подхода на слуховата реакция на мозъчния ствол (ABR), функцията на слуховата клетка беше оценена с отоакустични емисии на продукт на изкривяване (DPOAE). Седем дни след прилагането на уабаин, промените в кохлеите, особено спиралните ганглийни неврони (SGNs), бяха изследвани морфологично. TUNEL оцветяване и имунофлуоресцентно оцветяване за активирана каспаза-3 бяха използвани за оценка на апоптозата на SGNs.

Резултати: Третирането с H(2) (2% и 4%) значително отслабва изместването на прага на ABR, предизвикано от щракване и избухване на тонове при 4, 8 и 16 kHz в животни, изложени на ouabain. Нито локалното приложение на уабаин, нито лечението с H(2) променят амплитудата на DPOAE при 4, 8 и 16 kHz. Морфологичното изследване показа, че лечението с H(2) (2%) значително облекчава увреждането на SGN и намалява загубата на плътност на SGN за всяко завъртане на кохлеята при животни, изложени на уабаин. Освен това, уабаинът причинява значително по-висок брой апоптотични SGN в кохлеята, което е значително отслабено от лечението с H (2). Въпреки това, ouabain не променя морфологията на кохлеарните космени клетки.

Заключение: Резултатите показват, че лечението с H(2) е от полза за индуцираната от уабаин АН чрез намаляване на апоптозата. По този начин, H (2) може да бъде потенциален агент за лечение на увреждане на слуха при пациенти с АН.