H2 и N-ацетил-L-цистеин спасяват индуцираната от оксидативен стрес ангиогенезаНаучно Изследване

Резюме:

Да се изследва ролята на реактивните кислородни видове (ROS) като основни инициатори на ангиогенния отговор след алкално увреждане на роговицата и наблюдавайте ефектите на антиоксидантите за предотвратяване на ангиогенезата. Роговичният епител на SOD-1-дефицитни мишки или мишки от див тип (WT) бяха отстранени след прилагане на 0,15 N NaOH, за да се установи животинският модел на алкално изгаряне. Производството на ROS се измерва полуколичествено чрез флуоресценция на дихидроетидий (DHE). Ангиогенезата се визуализира чрез CD31 имунохистохимия. Наблюдавани са ефектите на специфичния инхибитор на NF-κB DHMEQ, антиоксиданта N-ацетил-L-цистеин (NAC) и разтвор на водород (H2). Производството на ROS в роговицата се засилва веднага след алкално увреждане, както се вижда от повишената DHE флуоресценция (Р<0.01). Активирането на NF-кВ и регулирането на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF) и моноцитен хемоатрактант протеин-1 (MCP-1) бяха значително повишени (Р<0.01), което води до значително по-голяма област на ангиогенеза. Ангиогенезата в роговицата на SOD-1-/- мишки е значително по-висока при WT мишки (P<0.01), потвърждавайки ролята на ROS. Предварителното третиране със специфичния инхибитор на NF-кВ DHMEQ или антиоксиданта NAC значително намалява ангиогенезата на роговицата чрез регулиране на пътя на NF-кВ (P<0,01) както при WT, така и при SOD-1-/- мишки. Освен това, ние показахме, че напояването на роговицата с разтвор на водород (H2) значително намалява ангиогенезата след нараняване с алкално изгаряне (P<0.01). Незабавната антиоксидантна терапия с обогатен с H2 иригационен разтвор е ново мощно лечение на ангиогенезата в роговицата за предотвратяване на слепота, причинена от алкално изгаряне.