Богатият на водород физиологичен разтвор намалява експресията на калпаин1, облекчавайки апоптозата на кардиомиоцититеНаучно Изследване

Резюме:

Цели: Молекулярният водород е показал защитна функция при сърдечни заболявания. Нашето предишно проучване показа, че богатият на водород физиологичен разтвор (HRS) може да улавя свободните радикали селективно и да облекчава възпалителния отговор при увреждане на миокардна исхемия/реперфузия (I/R), но основният механизъм не е напълно изяснен. Методи и резултати: Възрастни (10 седмици) мъжки мишки C57BL/6 и кардиомиоцити на новородени плъхове бяха използвани за установяване на I/R и модели на увреждане на хипоксия/реоксигенация (H/R). I/R и H/R моделите бяха третирани с HRS, за да се класифицират механизмите на кардиопротективната функция. В това проучване ние открихме, че miR-124-3p е значително намален както при I/R, така и при H/R моделите, докато е частично подобрен от предварителната обработка с HRS. Лечението с HRS също облекчава индуцираната от исхемия апоптотична клетъчна смърт и повишава клетъчната жизнеспособност по време на I/R процес, докато заглушаването на експресията на miR-124-3p премахва този защитен ефект. В допълнение, ние идентифицирахме калпаин1 като директна мишена на miR-124-3p и повишената регулация на miR-124-3 произвежда както активност, така и експресия на калпаин1. Установено е също, че в сравнение с групата на HRS, свръхекспресията на калпаин1 повишава активността на каспаза-3, стимулира експресията на разцепен каспаза3 и протеин Bax и съответно намалява Bcl-2, като допълнително намалява жизнеспособността на клетките. Тези резултати илюстрират, че свръхекспресията на калпаин1 отслабва защитния ефект на HRS върху кардиомиоцитите в H/R модела. Заключения: Настоящото проучване показа защитен ефект на HRS върху I/R нараняване, което може да бъде свързано с miR-124-3p-calpain1 сигнален път.