Вдишването на H2 намалява невровъзпалението при TBIНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Вдишването на водород инхибира активирането на микроглията и невровъзпалението при плъх модел на травматично мозъчно увреждане
DOI: 10.1016/j.brainres.2020.147053-
Резюме:
Травматичното мозъчно увреждане (TBI) е основна причина за смъртност и инвалидност в световен мащаб. Към днешна дата терапиите за лечение на всякакви форми на TBI все още са ограничени. Последните проучвания показват потенциалните невропротективни ефекти на молекулярния водород върху TBI. Въпреки че е доказано, че вдишването на водород (HI) за около 5 часа непосредствено след TBI има благоприятен ефект при мозъчно увреждане, най-ефективната процедура за интервенция при лечението на TBI остава неизвестна. Механизмът, който е в основата на невропротективните ефекти на HI върху TBI, също трябва да бъде допълнително проучен. Нашите резултати показаха, че вдишването на 4% водород през първия ден след TBI е най-ефективната процедура с водородна интервенция при лечението на TBI. Патологичното изследване показа, че HI може да отслаби индуцираната от TBI реактивна астроцитоза и микроглиално активиране. Оцветяването с Nissl демонстрира значително намаляване на броя на оцветените с nissl тъмни неврони (N-DN) в HI групата в сравнение с TBI групата на 2 часа след TBI, а индуцираната от TBI загуба на неврони беше атенюирана от HI на 3-ия ден след TBI TBI. IHC оцветяването показва, че HI води до намаляване на CD16-позитивните клетки и допълнително увеличение на CD206-позитивните клетки в сравнение с TBI групата. Мултиплексният цитокинов анализ демонстрира най-дълбоките регулаторни ефекти, индуцирани от HI върху нивата на IL-12, IFN-y и GM-CSF на 24 часа след TBI, което потвърждава инхибиторния ефект на водорода върху активирането на микроглия. Ние заключихме, че вдишването на 4% водород през първия ден след TBI е най-ефективната процедура за интервенция при лечението на TBI. Нашите резултати също така показаха, че водородът може да упражнява своите защитни ефекти върху TBI чрез инхибиране на активирането на микроглията и невровъзпалението.