H2 инхибира пролиферацията на съдови гладкомускулни клеткиНаучно Изследване

Резюме:

Молекулярният водород (H₂) наскоро привлече значително внимание за превенцията на свързаните с оксидативен стрес съдови заболявания. Целта на това проучване е да се оценят ефектите на водорода върху пролиферацията и миграцията на васкуларни гладкомускулни клетки (VSMCs), стимулирани от ангиотензин II (Ang II) in vitro, и върху съдова хипертрофия, индуцирана от коарктация на коремната аорта (AAC) in vivo. Богата на водород среда (0,6~0,9 ррт) се добавя 30 минути преди прилагане на 10-7 М Ang II, след което индексът на пролиферация и миграция се определят 24 часа след стимулация с Ang II. Водородният газ (99,999%) се прилага чрез интраперитонеална инжекция в доза от 1 ml/100 g/ден последователно за една седмица преди AAC и продължава 6 седмици in vivo. Водородът инхибира пролиферацията и миграцията на VSMCs с Ang II стимулация in vitro и подобрява съдовата хипертрофия, индуцирана от AAC in vivo. Третирането с водород намалява Ang II- или AAC-индуцирания оксидативен стрес, което се отразява чрез намаляване на индукцията на реактивни кислородни видове (ROS) в Ang II-стимулирани VSMCs, инхибирайки нивата на 3-нитротирозин (3-NT) във васкуларните и серумен малондиалдехид (MDA). Третирането с водород също блокира индуцираното от Ang II фосфорилиране на извънклетъчната сигнално-регулирана киназа1/2 (ERK1/2), p38 MAPK, c-Jun NH2-терминална киназа (JNK) и езрин/радиксин/моезин (ERM) in vitro. Взети заедно, нашите проучвания показват, че водородът предотвратява индуцирана от AAC съдова хипертрофия in vivo и инхибира индуцираната от Ang II пролиферация и миграция на VSMC in vitro, вероятно чрез насочване към ROS-зависима ERK1/2, p38 MAPK, JNK и ERM сигнализация. Той осигурява молекулярната основа на водорода за инхибиране на анормалната пролиферация и миграция на VSMCs и подобряване на съдовите ремоделиращи заболявания.