H2 и азотният оксид намаляват сърдечните нараняванияНаучно Изследване

Резюме:

Съобщава се, че вдишваният азотен оксид (NO) намалява размера на инфаркта при сърдечно исхемично реперфузионно (IR) увреждане. Въпреки това, реактивните азотни видове (RNS), произведени от NO, причиняват миокардна дисфункция и увреждане. Тъй като се съобщава, че H2 елиминира пероксинитрита, се очакваше да намали неблагоприятните ефекти на NO. При мишки се извършва лигиране на лява предна низходяща коронарна артерия за 60 минути, последвано от реперфузия с инхалиран NO (80 ppm), H2 (2%) или NO + H2, започвайки 5 минути преди реперфузия за 35 минути. След 24 часа бяха оценени функцията на лявата камера, размерът на инфаркта и рисковата зона (AAR). Оксидативният стрес, свързан с реактивни кислородни видове (ROS), се оценява чрез оцветяване за 8-хидрокси-2′-деоксигуанозин и 4-хидрокси-2-ноненал, който се свързва с RNS чрез оцветяване за нитротирозин, и неутрофилна инфилтрация чрез оцветяване за гранулоцитен рецептор- 1. Размерът на инфаркта/AAR намалява само с дишане на NO или H2. NO инхалация плюс H2 намалява размера на инфаркта/AAR, със значително взаимодействие между двете, намалява ROS и неутрофилната инфилтрация и подобрява сърдечната функция до нормални нива. Докато оцветяването с нитротирозин беше видно само след вдишване на NO, то беше елиминирано след вдишване на смес от H2 с NO. Предварителната подготовка с NO значително намалява размера на инфаркта/AAR, но не и предварителната подготовка с H2. В заключение, дишането на NO + H2 по време на IR намалява размера на инфаркта и поддържа сърдечната функция и намалява генерирането на миокарден нитротирозин, свързан с вдишването на NO. Прилагането на NO + H2 газове за инхалация може да бъде полезно за планирани коронарни интервенции или за лечение на IR увреждане.