H2 засилва хипотермията и предотвратява хипотонията и треската при възпаление, предизвикано от LPSНаучно Изследване

Резюме:

Молекулярният водород (H2) упражнява антиоксидантни, антиапоптотични и противовъзпалителни ефекти. Тук тествахме хипотезата, че H2 модулира сърдечно-съдови, възпалителни и терморегулаторни промени при системно възпаление (SI), предизвикано от липополизахарид (LPS) при различни дози (0,1 или 1,5 mg/kg, интравенозно, за предизвикване на лека или тежка SI) при мъжки Wistar плъхове (250-300 г). LPS или физиологичен разтвор се инжектират непосредствено преди началото на 360-минутно вдишване на H2 (2% H2, 21% O2, балансиран с азот) или стаен въздух (21% O2, балансиран с азот). Дълбоката телесна температура (Tb) се измерва от регистратори на данни, предварително имплантирани в перитонеалната кухина. H2 не причинява промяна в сърдечно-съдовите, възпалителните параметри и Tb на контролните плъхове (третирани с физиологичен разтвор). По време на лек SI, H2 намалява плазмените пикове на провъзпалителни цитокини (TNF-α и IL-6), като същевременно причинява повишаване на плазмения IL-10 (противовъзпалителни цитокини) и предотвратява треска. По време на тежък SI, H2 потенцира хипотермия и предотвратява треска и хипотония, което съвпада с намаленото производство на плазмен азотен оксид (NO). Освен това, H2 причинява намаляване на вълните на провъзпалителни цитокини (плазмен TNF-α и IL-1β) и простагландин E2 [(PGE2), в плазмата и хипоталамуса] и повишаване на плазмения IL-10. Тези данни са в съответствие с идеята, че H2 намалява температурата при лек SI, а по време на тежък SI потенцира хипотермията, предотвратява хипотонията, намалявайки плазменото производство на NO, и упражнява противовъзпалителни ефекти, достатъчно силни, за да предотврати треска чрез промяна на фебригенното сигнализиране и в крайна сметка понижаване на модулацията на хипоталамуса Производство на PGE2.