H2 предпазва от индуцирано от CCl4 бъбречно увреждане чрез JAK2/STAT3/p65 сигнализиранеНаучно Изследване

Резюме:

Цели: Това проучване оценява защитните ефекти на наситения водород срещу CCl4-индуцирано остро бъбречно увреждане (AKI) при мишки, и изследва сигнални пътища, активирани чрез излагане на наситен водород.

Методи: Установен е миши модел на CCl4-индуцирана AKI; някои мишки бяха третирани с наситен водород. Нивата на цистатин С и молекула 1 на бъбречно увреждане бяха определени с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ. Азотът на уреята в кръвта и серумният креатинин бяха измерени на напълно автоматизиран биохимичен анализатор. Интерлевкин-8, фактор на туморна некроза-α и интерферон-γ в серум и бъбречни тъкани бяха измерени с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ. Малондиалдехид, глутатион пероксидаза и супероксид дисмутаза в бъбречните тъкани бяха измерени с помощта на биохимични комплекти. Оксидативният стрес в бъбречните тъкани се анализира с помощта на оцветяване с нитротирозин. Нивата на експресия на p-JAK2, p-STAT3 и p-p65 сигнален протеин бяха анализирани чрез имунохистохимия и Western blotting.

Резултати: В сравнение с нелекувани мишки с индуцирана от CCl4 AKI, мишки, които са третирани с наситен водород, показват подобрена бъбречна функция и намален оксидативен стрес. Освен това нивата на експресия на p-JAK2, p-STAT3 и p-p65 са значително намалени при мишки, третирани с наситен водород, в сравнение с нивата на експресия при нетретирани мишки. Заключения: Лечението с наситен водород може да намали оксидативния стрес и активирането на възпалителни цитокини, потенциално чрез инхибиране на JAK2/STAT3/p65 сигнализиране, като по този начин предпазва от AKI.