Богатата на H2 вода предпазва черния дроб при неалкохолен стеатохепатитНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Богатата на водород вода предпазва чернодробното увреждане при неалкохолен стеатохепатит чрез усилване на HO-1 чрез IL-10 и Sirt 1 сигнализиране
DOI: 10.1152/ajpgi.00158.2020-
Резюме:
Неалкохолният стеатохепатит (NASH) може да прогресира до чернодробна фиброза при липса на ефективен контрол. Целта на нашия експеримент беше да изследваме защитния ефект на питейната вода с висока концентрация на водород в нашето изследване, наречено вода, богата на водород (HRW) върху мишки с неалкохолно мастно чернодробно заболяване, за да изясним механизма, който е в основата на терапевтичното действие на молекулярния водород. Диетата с добавка на холин, дефинирана с L-аминокиселина (CSAA) или с дефицит на холин, дефинирана с L-аминокиселина (CDAA) за 20 седмици беше използвана за индуциране на NASH и фиброза в модела на мишка и едновременно лекувана с HRW за различни периоди от време. Първичните хепатоцити се стимулират от палмитат, за да се имитира чернодробен липиден метаболизъм по време на образуването на мастен черен дроб. Мишките в групата CSAA + HRW имат по-ниски серумни нива на ALT и AST и по-леки хистологични увреждания. Възпалителните цитокини се експресират на по-ниски нива в групата на HRW, отколкото в групата на CSAA. Важно е, че HRW обърна апоптозата на хепатоцитите, както и чернодробното възпаление и фиброзата при вече съществуващи проби от чернодробна фиброза. Молекулярният водород инхибира индуцираното от липополизахарид производство на възпалителни цитокини чрез HO-1/IL-10-независим път. Освен това, HRW подобрява чернодробната стеатоза в групата CSAA + HRW. Индукцията на Sirt1 от молекулен водород чрез пътя HO-1/AMPK/PPARα/PPARγ потиска медиирания от палмитат анормален метаболизъм на мазнините. Перорално прилаганият HRW потиска стеатозата, индуцирана от CSAA, и отслабва фиброзата, индуцирана от CDAA, вероятно чрез намаляване на оксидативния стрес и възпалителния отговор.