Богат на водород физиологичен разтвор и чревни промениНаучно Изследване

Резюме:

История: Водородът се счита за нов антиоксидант, който предотвратява наранявания от исхемично-реперфузионно (I/R) увреждане в различни тъкани. Изследването е предназначено да определи ефекта на богатия на водород физиологичен разтвор върху контрактилния отговор на гладката мускулатура към KCl и върху епителната пролиферация и апоптозата на червата, подложени на I/R.

Методи: Чревно I/R нараняване се индуцира при плъхове Sprague-Dawley, като се използват булдог скоби в горна мезентериална артерия чрез 45 минути исхемия, последвана от 1 час реперфузия. Плъховете бяха разделени на случаен принцип в четири групи: фалшиво оперирани, I/R, I/R плюс лечение с физиологичен разтвор и I/R плюс групи за лечение с богат на водород физиологичен разтвор. Богат на водород физиологичен разтвор (>0.6 mM, 6 mL/kg) или физиологичен разтвор (6 mL/kg) се прилага съответно през опашната вена 30 минути преди реперфузията. След реперфузия, сегменти от терминалния йеюнум бяха бързо взети и прехвърлени в изолирана органна баня и отговорите към KCl бяха записани. Взети са също проби от терминалния йеюнум за измерване на малондиалдехид и миелопероксидаза. Апоптозата в чревния епител се определя с терминална дезоксинуклеотидил трансфераза-медиирана дезоксиуридин трифосфат техника за маркиране в крайния край (TUNEL). Експресията и разпространението на пролифериращ клетъчен ядрен антиген (PCNA) бяха открити с имунохистохимия.

Резултати: Лечението с богат на водород физиологичен разтвор значително смекчава тежестта на чревното I/R увреждане, с инхибиране на I/R-индуцирана апоптоза и насърчаване на пролиферацията на ентероцити. Освен това, лечението с богат на водород физиологичен разтвор значително ограничава неутрофилната инфилтрация, липидното окисление и подобрява отговора на намаления контрактилитет към KCl в червата, подложени на I/R. Заключения: Тези резултати предполагат, че лечението с водород има защитен ефект срещу чревна контрактилна дисфункция и увреждане, предизвикано от чревния I/R. Този защитен ефект вероятно се дължи на способността му да инхибира I/R-индуцирания оксидативен стрес, апоптозата и да насърчава пролиферацията на епителните клетки.