Защитната роля на водорода при алвеоларно увреждане, предизвикано от хипероксияНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Защитен ефект на водорода срещу увреждане на алвеоларните епителни клетки, предизвикано от хипероксия тип II
DOI: 23443770-
Резюме:
Да се изследва защитният ефект на водорода срещу индуцирано от хипероксия увреждане от оксидативен стрес в алвеоларни епителни клетки от преждевременен плъх тип II (AECs) ). Тип II AECs, изолирани от недоносени плъхове, бяха разделени на случаен принцип в контролна група с въздух (21% кислород), контролна група с хипероксия (95% кислород), група с въздух + водород и група с хипероксия + водород. Клетките с водородно третиране се култивират в присъствието на богат водород. След съответното излагане в продължение на 24 часа, клетъчната морфология се наблюдава микроскопски. МТТ анализът беше използван за оценка на способността за клетъчна пролиферация и JC-1 флуоресцентна сонда беше използвана за откриване на промените в потенциала на митохондриалната мембрана (δφ) на тип II AECs. Концентрацията на активността на малеинов диалдехид (MDA) и супероксид дисмутаза (SOD) в клетъчния супернатант се открива с помощта на колориметричен метод. Не са открити значителни разлики в клетъчния растеж или измерванията между контролните групи с въздух и групите въздух + водород. В сравнение с контролната група на въздуха, клетките, изложени на хипероксия, показват значително потисната пролиферация, намален потенциал на митохондриалната мембрана, повишено съдържание на MDA и намалена активност на SOD. Интервенцията с водород доведе до значително повишена клетъчна пролиферация и активност на SOD и понижено съдържание на MDA и възстанови потенциала на митохондриалната мембрана в клетките с излагане на хипероксия (P<0.05). Водородът може значително да намали индуцираното от хипероксия увреждане от оксидативен стрес при преждевременни AECs на плъх тип II, да подобри клетъчния антиоксидантен капацитет, да стабилизира потенциала на митохондриалната мембрана и да намали инхибиторния ефект на хипероксията върху клетъчната пролиферация.