H2 газът намалява бъбречния стрес при мишкиНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Вдишването на водороден газ подобрява индуцираното от глиоксилат отлагане на калциев оксалат и бъбречния оксидативен стрес при мишки
DOI: 26045773-
Резюме:
Целта на това изследване е да се оцени защитният ефект и основният механизъм на водородния газ (H2) за индуциран от глиоксилат бъбречен отлагане на кристали на калциев оксалат (CaOx) в мишки. В настоящата работа моделът на отлагане на кристали CaOx в бъбреците на гризачи беше въведен чрез интраабдоминално инжектиране на глиоксилат (100 mg/kg/d) в продължение на 5 дни. Два дни преди прилагането на глиоксилат, инхалирането на Н2 за 30 минути на ден беше започнато и продължило 7 дни. До края на изследването пробите от 24-часова урина, серум и бъбречна тъкан бяха събрани за биохимичен и патологичен анализ. Според нивата на екскреция на калций в урината, отлагане на калций в бъбреците, анализ на серумна екскреция на молекула-1 на увреждане на бъбреците (KIM-1) и анализ на TUNEL, вдишването на H2 може успешно да намали кристализацията на CaOx и да предпази от увреждане на бъбреците. Отлагането на кристали в бъбреците е свързано с оксидативен стрес, което е показано от повишени нива на бъбречен малондиалдехид (MDA) и 8-хидроксидеоксигуанозин (8-OHdG) и намалена активност на супероксид дисмутаза (SOD), глутатион (GSH) и каталаза (CAT). ). Тези ефекти са обърнати чрез предварителна обработка с висока доза H2. Бъбречните експресии на остеопонтин (OPN), CD44, моноцитен хемоатрактант протеин-1 (MCP-1) и интерлевкин-10 (IL-10) са значително повишени при мишки, третирани с глиоксилат, а H2 значително отслабва увеличението на OPN, CD44 и MCP-1, но регулира нагоре експресията на IL-10. Нашите открития показват, че вдишването на H2 намалява бъбречната кристализация, бъбречното оксидативно увреждане и възпаление и може да бъде кандидат агент с малко неблагоприятни ефекти за предотвратяване на нефролитиаза.