H2 инхибира активирането на NF-кВ в ендотелните клеткиНаучно Изследване

Резюме:

H(2) е терапевтичен антиоксидант, който може да намали оксидативния стрес. Окисленият липопротеин с ниска плътност, който играе роля в атеросклерозата, може да стимулира ендотелната дисфункция чрез свързване на рецептора LOX-1 на клетъчната повърхност. Експресията на LOX-1 може да бъде регулирана нагоре чрез различни стимули, включително TNF-α. По този начин, ние имахме за цел да проучим дали регулирането на LOX-1 от различни стимули може да бъде блокирано от H (2) в ендотелните клетки. H(2) значително премахва регулирането нагоре на LOX-1 от различни стимули, включително TNF-α, на нивата на протеин и иРНК. Индуцираната от TNF-α регулация на LOX-1 също беше отслабена от NF-кВ инхибитора N-ацетил-L-цистеин. H(2) инхибира TNF-α-индуцираното активиране на NF-κB и фосфорилирането на IkB-α. Освен това, H(2) инхибира експресията на LOX-1 и активирането на NF-κB в аполипопротеин Е нокаут мишки, животински модел на атеросклероза. По този начин, H (2) вероятно инхибира индуцираната от цитокини LOX-1 генна експресия чрез потискане на NF-кВ активирането.