Водородът инхибира фиброзата при хипертонични плъховеНаучно Изследване

Резюме:

История: Предишни проучвания показват, че водородът (H2) може да противодейства на фиброза на различни органи. Изследвахме дали богатият на водород физиологичен разтвор (HRS) може да отслаби миокардната фиброза при спонтанно хипертензивни плъхове (SHR) и изяснихме включените механизми.

Методи: Изследвахме ефекта на HRS и пирфенидон (PFD) върху миокардната фиброза при SHR. Бяха измерени систоличното кръвно налягане, индексът на масата на лявата камера (LVMI) и индексът на теглото на сърцето (HWI), извършено беше трихромно оцветяване по Masson. Ние оценихме ролята на супероксид дисмутаза (SOD), малондиалдехид (MDA), алфа-гладкомускулен актин (α-SMA), колаген I, колаген III и тъканни инхибитори на металопротеинази (TIMP) в миокарда. Открихме концентрациите на проколаген тип-I С-терминален пропептид (PICP), проколаген тип-III N-терминален пропептид (PIIINP) и ангиотензин II (AngII) в серум на плъх. Освен това бяха тествани относителните протеинови нива на TGFβ/Smad пътя.

Резултати: Открихме, че HRS намалява LVMI (P<0,05) и HWI (P<0,05) in vivo. В сравнение с моделната група, HRS намалява нивото на обемната фракция на колаген (P<0,0001), колаген I (P<0,001) и колаген III (P<0,001) в миокарда и Ang II (P<0,05), PICP(P<0,001) ;0,001) и PIIINP(P<0,05) в серума. В допълнение, HRS регулира надолу експресията на MDA(P<0.01), α-SMA(P<0.05) и TIMPs(P<0.05) и повишава SOD(P<0.05). Освен това, HRS регулира надолу нивата на експресия на TGF-β1 (P<0.0001), Smad3(P<0.0001) и Smad2/3(P<0.001), но няма ефект върху експресията на Smad7 (P>0.05). PFD има подобен ефект в сравнение с HRS и контролната група. Заключения: HRS намалява оксидативния стрес и подобрява съдържанието на колаген в миокарда, което може да е свързано с инхибирането на TGF-β сигналния път. Това предполага, че HRS е ефективна терапевтична стратегия за миокардна фиброза.