Богатият на водород физиологичен разтвор предпазва от диабетна невропатияНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Защитни ефекти на богатия на водород физиологичен разтвор срещу експериментална диабетна периферна невропатия чрез активиране на митохондриалните ATP-чувствителни канали на калиеви канали при плъхове
DOI: 10.3892/mmr.2019.10795-
Резюме:
По-рано беше доказано, че предизвиканият от хипергликемия оксидативен стрес и възпаление са тясно свързани с развитието на диабетни усложнения, включително диабетна невропатия. Освен това митохондриалните ATP-чувствителни калиеви (Mito-K-ATP) канали играят хомеостатична роля при регулирането на кръвната глюкоза в организмите. Молекулярният водород (H2) проявява противовъзпалителни, анти-антиоксидативни и антиапоптотични свойства и може да се използва за безопасно лечение на повече от 71 заболявания. Освен това животинските модели на диабет, които са създадени чрез инжектиране на стрептозотоцин (STZ), са вид висока дългосрочна стабилност, нисък процент на смъртност при животните и защитен метод. Целта на настоящото проучване беше да се оцени стойността на богатия на водород физиологичен разтвор (HS) при лечението на диабетна периферна невропатия (DPN) и да се определят свързаните с нея механизми при STZ-индуцирани диабетни експериментални плъхове. Освен това, ефектите на Mito-K-ATP каналите, оксидативния стрес, възпалителните цитокини и апоптозата върху DPN също бяха оценени. От седмица 5 на STZ инжекции, HS (2,5, 5 и 10 ml/kg) се инжектира в коремната кухина на плъх всеки ден за период от 4 седмици. Резултатите от настоящото проучване показват, че HS значително намалява поведенческите, биохимичните и молекулярните ефекти, причинени от DPN. Въпреки това, 5-хидроксидеканоатът, селективен инхибитор на общия път на Mito-K-ATP каналите, частично елиминира терапевтичния ефект на HS върху DPN. Тези резултати показват, че използването на HS може да бъде нова стратегия за лечение на DPN чрез активиране на пътя на Mito-K-ATP и намаляване на оксидативния стрес, възпалителни цитокини и апоптоза.