Богатият на водород физиологичен разтвор предпазва от неонатален некротизиращ ентероколитНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Защитни ефекти на богатия на водород физиологичен разтвор върху некротизиращ ентероколит при новородени плъхове
DOI: 10.1016/j.jpedsurg.2012.11.038-
Резюме:
Цел: Целта на това изследване беше да се тества хипотезата, че водородът -богат физиологичен разтвор (HRS) може да има протективен ефект върху развитието на некротизиращ ентероколит (NEC) в модел на неонатален плъх.
Методи: NEC се индуцира при мъжки новородени плъхове Sprague–Dawley чрез хранене с формула, излагане на асфиксия и студен стрес. Шестдесет и четири плъхчета бяха разделени на случаен принцип в четири групи: C + NS (n = 11), C + H2 (n = 11), NEC + NS (n = 20) и NEC + H2 (n = 22). Плъховете в първите две групи са хранени от майката. Кученцата получават интраперитонеално инжектиране на HRS (10 ml/kg, 10 минути преди стрес от асфиксия два пъти на ден) или същата доза нормален физиологичен разтвор. Плъховете се наблюдават до 96 часа след раждането. Бяха оценени телесно тегло, хистологичен NEC резултат, време на преживяемост, малондиалдехид, антиоксидантен капацитет, възпалителни медиатори и интегритет на лигавицата.
Резултати: Лечението с HRS поддържа телесното тегло, намалява честотата на NEC от 85% (17/20) на 54,5% (12/22), повишава степента на преживяемост от 25% (5/20) до 68,2% (15/22) и намалява тежестта на NEC. В допълнение, HRS инхибира експресията на mRNA на провъзпалителни медиатори (индуцируема синтаза на азотен оксид, фактор на туморна некроза-α и интерлевкин-6), понижава липидната пероксидация, повишава общия антиоксидантен капацитет и предотвратява повишаването на диаминоксидазата в серум. Въпреки това, не се наблюдава значително влияние на HRS върху експресията на иРНК на интерлевкин-10. Заключения: HRS показа благоприятни ефекти върху неонатални плъхове с NEC чрез намаляване на оксидативния стрес, увеличаване на антиоксидантния капацитет, потискане на възпалението и запазване на целостта на лигавицата.