Богатият на водород физиологичен разтвор намалява оксидативния стрес и хипертрофията на LV при плъхове с хипертонияНаучно Изследване

Резюме:

При хипертонични животни и пациенти оксидативният стрес представлява основният рисков фактор за прогресиране на левокамерна хипертрофия. Наскоро беше доказано, че водородът, като нов антиоксидант, може селективно да редуцира хидроксилните радикали и пероксинитритния анион, за да упражни терапевтична антиоксидантна активност. В настоящото проучване изследвахме ефекта от хронично лечение с богат на водород физиологичен разтвор (HRS) върху левокамерна хипертрофия при спонтанно хипертензивни плъхове (SHR). 8-седмичните мъжки плъхове SHR и съвпадащи по възраст Wistar-Kyoto плъхове (WKY) бяха рандомизирани в групи, третирани с HRS (6 ml/kg/ден за 3 месеца, ip) и групи, третирани с носител. Лечението с HRS няма значим ефект върху кръвното налягане, но ефективно отслабва хипертрофията на лявата камера при SHR. Лечението с HRS намалява оксидативния стрес, възстановява активността на антиоксидантните ензими, включително GPx, GST, каталаза и SOD, потиска активността на NADPH оксидазата и намалява експресията на Nox2 и Nox4 в левите вентрикули на SHR. Лечението с HRS потиска провъзпалителните цитокини, включително IL-1β, IL-6, TNF-α и MCP-1, и инхибира активирането на NF-κB чрез предотвратяване на разграждането на IκBα в левите вентрикули на SHR. Лечението с HRS запазва митохондриалната функция чрез възстановяване на ензимната активност на електрон-транспортната верига, потискане на образуването на ROS и повишаване на производството на ATP в левите вентрикули на SHR. Освен това, лечението с HRS потиска експресията на ACE и локално намалява генерирането на ангиотензин II в левите вентрикули на SHR. В заключение, лечението с HRS отслабва хипертрофията на лявата камера чрез намаляване на оксидативния стрес, потискане на възпалителния процес, запазване на митохондриалната функция, в което може да участва локално потискане на HRS върху ангиотензин II в левите вентрикули.