Защитната роля на водорода в митохондриалните функции на септичните мишкиНаучно Изследване

Резюме:

Подобряването на физиологичната функция на митохондриите предотвратява индуцирана от сепсис дисфункция. Настоящото изследване има за цел да изясни механизма, чрез който водородът (H2) влияе на митохондриалната функция в див тип (WT) и хомозиготен ядрен фактор еритроиден 2-свързан фактор 2 (Nrf2) с нокаут (KO, Nrf2−/−) миши модел на сепсис. В миокардни тъкани с тежък сепсис, лечението с H2 газ намалява митохондриалната дисфункция, докато цинковият протопорфирин (ZnPPIX) отрича тези благоприятни ефекти. Лечението с H2 повишава протеиновата експресия на митофузин-2 (Mfn2), активиран от пероксизомен пролифератор рецептор-гама коактиватор-1α (PGC-1α) и протеин хем оксигеназа-1 (HO-1) при WT мишки с тежък сепсис, но не и при техните Nrf2-/- двойници и тази регулация нагоре беше инхибирана в присъствието на ZnPPIX. В заключение, механизмът, чрез който H2 ограничава увреждането на органите при мишки с тежък сепсис, включва HO-1, докато механизмът, който ограничава свързаната с тежък сепсис митохондриална дисфункция, включва както HO-1, така и Nrf2.