Богатата на H2 вода намалява оксидативния стрес при TBI плъхове чрез Nrf2 пътяНаучно Изследване

Резюме:

История: Няколко проучвания наскоро установиха, че оксидативният стрес играе ключова роля в патогенезата на травматично мозъчно увреждане (TBI) и може да представлява цел при лечението на TBI. Богатата на водород вода наскоро показа, че упражнява невропротективни ефекти при различни неврологични заболявания чрез своите антиоксидантни свойства. Въпреки това, механизмите, които са в основата на неговите ефекти при TBI, не са ясно разбрани. Целта на нашето проучване беше да се оцени невропротективната роля на богатата на водород вода при плъхове с TBI и да се изяснят възможните механизми, лежащи в основата на неговите ефекти.

Материали и методи: TBI моделът е конструиран съгласно модифицирания метод на Feeney за намаляване на теглото. В част 1 от експеримента ние измерихме нивата на оксидативен стрес, като наблюдавахме промените в експресията на каталаза (CAT), глутатион пероксидаза (GPx) и малондиалдехид (MDA). Ние също така оценихме нивата на фактор 2 (Nrf2), свързан с ядрен фактор еритроиден 2, за да определим ролята на протеина в невропротективните ефекти срещу TBI. В част 2 проверихме невропротективните ефекти на богатата на водород вода в TBI и наблюдавахме ефектите му върху Nrf2. Всички експериментални плъхове бяха разделени на фалшива група, TBI група и TBI + богата на водород вода, третирана (TBI + HW) група. Избрахме на случаен принцип 20 плъха от всяка група и записахме техните 7-d проценти на оцеляване. Модифицирани резултати за неврологична тежест бяха записани от допълнителни шест плъха на група, които след това бяха умъртвени 24 часа след тестването. Спектрофотометрията беше използвана за измерване на нивата на GPx, CAT и MDA, докато Western blotting, полимеразна верижна реакция с обратна транскрипция и имунохистохимия бяха използвани за измерване на експресията на Nrf2 и фактори надолу по веригата като хемоксигеназа 1 (HO-1) и NAD(P) H хинон оксидоредуктаза 1 (NQO1).

Резултати: Активността на GPx и CAT беше значително намалена, а съдържанието на MDA беше повишено в групата на TBI в сравнение с групата с фалшива група на 6 часа след TBI. Съдържанието на MDA достигна пик 24 часа след TBI. Нивата на Nrf2 нуклеопротеин бяха повишени в групата на TBI в сравнение с фиктивната група и достигнаха пик 24 часа след TBI; въпреки това, не са отбелязани значителни промени в нивата на Nrf2 mRNA след TBI. Прилагането на вода, богата на водород, значително повишава нивата на 7-d преживяемост, намалява неврологичните дефицити и понижава нивата на вътреклетъчния оксидативен стрес. Освен това, богатата на водород вода накара Nrf2 да навлезе в клетъчното ядро, което доведе до увеличаване на експресията на фактори надолу по веригата като HO-1 и NQO1. Заключения: Нашите резултати показват, че богатата на водород вода има неврозащитни ефекти срещу TBI чрез намаляване на оксидативния стрес и активиране на Nrf2 пътя.