Богатият на водород физиологичен разтвор предпазва ретината чрез сиртуин тип 1Научно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Сиртуин тип 1 медиира защитния ефект на ретината на богатия на водород физиологичен разтвор срещу индуцирано от светлина увреждане при плъхове
DOI: 10.1167/iovs.15-17034-
Резюме:
Цел: Молекулярният водород се използва като антиоксидант за лечение на много заболявания в клинични проучвания и проучвания върху животни. Терапевтичният механизъм на молекулярния водород обаче остава неясен. По-рано докладвахме за смекчаване на индуцирано от светлина увреждане в ретината на плъхове чрез интраперитонеално инжектиране на богат на водород физиологичен разтвор (HRS). В настоящото проучване ние изследвахме дали Sirtuin тип 1 (Sirt1), хистон деацетилаза от клас III, медиира ретиналния защитен ефект на HRS при плъхове с индуцирано от светлина увреждане на ретината.
Методи:< /strong> Плъховете бяха третирани с HRS в продължение на 5 дни след интензивно излагане на светлина и след това бяха извършени ERG и бяха събрани ретини, за да се оцени ефектът на HRS върху експресията на Sirt1. Необходимостта от Sirt1 за ретиналния защитен ефект на HRS беше изследвана с помощта на ресвератрол на активатора Sirt1, инхибитора на Sirt1 EX-527 и къси интерфериращи РНК.
Резултати: При увредени от светлина ретини, 5 дни лечение с HRS повишава експресията на Sirt1, смекчава намаляването на амплитудата на a- и b-вълните и намалява намаляването на външните ядрени клетъчни слоеве . Активаторът Sirt1 ресвератрол имитира ефекта на HRS в увредените от светлина ретини. Този резултат подкрепи нашата хипотеза, че Sirt1 медиира защитния ефект на HRS. Освен това защитният ефект на ретината на HRS се инхибира както от инхибитора Sirt1 EX-527, така и от Sirt1, насочени към къси интерфериращи РНК. Богатият на водород физиологичен разтвор също повишава експресията на B-клетъчен лимфом 2 (Bcl-2) и активността на антиоксидантния ензим супероксид дисмутаза (SOD). Обратно, HRS намалява Bcl2-свързаната експресия на X протеин, разцепената каспаза-3 и продукта на оксидантния стрес малондиалдехид (MDA) по начин, зависим от Sirt1. Заключения: Sirt1 медиира намаляването на индуцираното от светлина увреждане от HRS чрез инхибиране на апоптозата и оксидантния стрес.
