Богатият на водород физиологичен разтвор облекчава невропатичната болка при плъховеНаучно Изследване

Резюме:

Предистория Реактивните кислородни и азотни видове са ключови молекули, които медиират невропатичната болка. Въпреки че водородът е установен антиоксидант, неговият ефект върху хроничната болка не е характеризиран. Това проучване има за цел да изследва ефикасността и механизмите на богата на водород нормален физиологичен разтвор, предизвикана от аналгезия. Методология/Основни констатации В плъх модел на невропатична болка, предизвикана от L5 спинално нервно лигиране (L5 SNL), интратекалното инжектиране на богат на водород нормален физиологичен разтвор облекчава индуцираната от L5 SNL механична алодиния и термична хипералгезия. Важно е, че многократното прилагане на богат на водород нормален физиологичен разтвор не води до поносимост. Превантивното лечение с богат на водород нормален физиологичен разтвор предотвратява развитието на поведение на невропатична болка. Имунофлуорохромният анализ разкрива, че лечението с богат на водород нормален физиологичен разтвор значително отслабва индуцираното от L5 SNL увеличение на 8-хидроксигуанозин имунореактивни клетки в ипсилатералния гръбначен гръбначен рог. Western blot анализ на SDS/PAGE-фракционирани тирозин-нитрирани протеини показа, че L5 SNL води до повишена експресия на тирозин-нитрирана Mn-съдържаща супероксид дисмутаза (MnSOD) в гръбначния мозък, а богатият на водород прием на нормален физиологичен разтвор обръща тирозин-нитрирания Свръхекспресия на MnSOD. Ние също така показахме, че аналгетичният ефект на богатия на водород нормален физиологичен разтвор е свързан с намалено активиране на астроцити и микроглия, атенюирана експресия на интерлевкин-1β (IL-1β) и фактор на туморна некроза-α (TNF-α) в гръбначния мозък. Заключение/Значение Интратекалното инжектиране на богат на водород нормален физиологичен разтвор предизвиква аналгетичен ефект при невропатичен плъх. Богата на водород нормална индуцирана от физиологичен разтвор аналгезия при невропатични плъхове се медиира чрез намаляване на активирането на спинални астроцити и микроглия, което се индуцира от свръхпроизводство на хидроксил и пероксинитрит.