Богатият на H2 физиологичен разтвор намалява сърдечната хипертрофия и предсърдното мъждене при плъхове чрез JAK-STAT пътяНаучно Изследване

Резюме:

Цел Да се изследва дали богатият на водород физиологичен разтвор (HRS), за който е доказано, че има антиоксидантни и противовъзпалителни свойства , може да смекчи сърдечното ремоделиране и да намали честотата на предсърдно мъждене (AF) в модела на сърдечна хипертрофия при плъхове. Методи Претоварването с налягане се предизвиква при плъхове чрез свиване на коремната аорта (AAC). Животните бяха разделени на четири групи: фалшиви; AAC група; AAC плюс ниска доза HRS (LHRS); AAC плюс висока доза HRS (HHRS). Групите фалшиви и AAC получават нормален физиологичен разтвор интраперитонеално, а групите LHRS и HHRS получават 3 или 6 ml/kg HRS дневно в продължение на шест седмици, съответно. Проведено е също така in vitro изследване с използване на индуцирана от кардиотрофин-1 (CT-1) хипертрофия на култивирани кардиомиоцити от новородени плъхове. Резултати Сърдечната хипертрофия беше успешно индуцирана от AAC и ниските и високите дози HRS смекчиха претоварването с налягане, както се вижда от по-ниските сърдечни и предсърдни тегла в тези групи на лечение. Честотата на ПМ и продължителността на групите с HRS също са значително по-ниски в групите с HRS в сравнение с групата с AAC. Предсърдната фиброза също беше намалена в групите с HRS и сигналният път JAK-STAT беше регулиран надолу. Експериментите in vitro показват, че богатата на водород среда смекчава индуцираната от CT-1 кардиомиоцитна хипертрофия с подобен ефект като JAK специфичните антагонисти AG490. Заключения Установено е, че HRS смекчава сърдечната хипертрофия, предизвикана от претоварване с налягане при плъхове и намалява предсърдната фиброза и ПМ, което вероятно е постигнато чрез инхибиране на сигналния път JAK-STAT.