Богатият на H2 физиологичен разтвор предотвратява митохондриалната дисфункцияНаучно Изследване

Резюме:

Предишни проучвания показват, че богатият на водород физиологичен разтвор (HS) предпазва от чернодробно увреждане, предизвикано от лигиране на жлъчните пътища (BDL). чрез потискане на оксидативния стрес и възпалението. Митохондриите, които са мишени на прекомерни реактивни кислородни видове и централни медиатори на апоптозата, имат основна роля в чернодробното увреждане по време на обструктивна жълтеница (OJ); въпреки това, последиците от HS в чернодробните митохондрии на BDL мишки остават неизвестни. Настоящото проучване изследва хипотезата, че HS може да намали увреждането на черния дроб, предизвикано от OJ, чрез защита на митохондриалната структура и функция, както и инхибиране на митохондриалния апоптотичен път. Мъжки C57BL/6 мишки бяха разделени на случаен принцип в три експериментални групи: група за фалшива операция, BDL нараняване с лечение с нормален физиологичен разтвор (NS) и BDL-нараняване с група на лечение с HS. Митохондриалното увреждане и апоптотичните параметри бяха определени 3 дни след нараняване и лечение с BDL. Резултатите показват, че митохондриите, изолирани от черния дроб на BDL мишки, третирани с NS, показват повишено митохондриално подуване, освобождаване на цитохром с и окислително увреждане. В допълнение, чернодробни проби от BDL мишки, третирани с NS, показват значително повишение на свързаната с B-клетъчен лимфом 2 (Bcl-2) експресия на X протеин, активност на каспаза и апоптоза на хепатоцити в сравнение с черния дроб от фиктивно оперирани контроли. Трябва да се отбележи, че лечението с HS намалява нивата на тези маркери и облекчава морфологичните дефекти в митохондриите след нараняване. В допълнение, HS значително повишава антиоксидантния потенциал на митохондриите, както се вижда от повишени нива на аденозин трифосфат, митохондриална респираторна функция и повишени нива на активен Bcl-2. В заключение, HS отслабва митохондриалния оксидативен стрес и дисфункция и инхибира медиираната от митохондриите апоптоза в черния дроб на BDL мишки.