Богат на водород разтвор смекчава чревното увреждане чрез NF-κ B/NLRP3 пътяНаучно Изследване

Резюме:

Увреждането от чревна исхемия/реперфузия (I/R) често причинява възпалителни реакции и нарушения на коагулацията, което допълнително насърчава влошаването на болестта. Водородът има противовъзпалителни, антиоксидантни и антиапоптотични свойства срещу различни заболявания. Въпреки това, ефектът на водорода върху коагулационната дисфункция след чревна I/R и основният механизъм остават неясни. Целта на това проучване беше да се проучи дали богатият на водород разтвор (HRS) може да смекчи коагулационните нарушения и възпалението, за да подобри чревното увреждане и лошото оцеляване след чревна I/R. Моделът на плъх на чревно I/R увреждане беше установен чрез клампиране на горната мезентериална артерия за 90 минути и реперфузия за 2 часа. HRS (10 или 20 mL/kg) или 20 mL/kg 0,9% нормален физиологичен разтвор се инжектира интравенозно 10 минути преди реперфузия, съответно. Пробите бяха събрани 2 часа след реперфузия за по-нататъшни анализи. Освен това, степента на оцеляване се наблюдава за 24 часа. Резултатите показват, че HRS подобрява степента на преживяемост и облекчава активността на серумната диаминоксидаза, чревното увреждане, отока и апоптозата. Интересно е, че HRS значително подобрява чревните I/R-медиирани коагулационни нарушения, както се вижда от абнормни конвенционални показатели за коагулация и тромбоеластография. В допълнение, HRS отслабва възпалителните реакции и повишения тъканен фактор (TF) и инхибира активирането на възпаление на ядрен фактор капа бета (NF-κB) и нуклеотидно свързване и олигомеризационен домейн-подобен рецептор на пиринов домейн-съдържащ 3 (NLRP3) в мононуклеарни клетки на периферна кръв . Освен това, възпалителните фактори и миелопероксидазата са тясно свързани с нивото на TF. По този начин това проучване подчертава подобряването на нарушенията на коагулацията и възпалението от HRS като механизъм за подобряване на интестинално I/R-индуцирано чревно увреждане и лоша преживяемост, което може да бъде частично свързано с инхибирането на NF-κB/NLRP3 пътя.