Богат на H2 разтвор предпазва сърцето от нараняванеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Водородът с висока концентрация предпазва сърцето на мишката срещу исхемия/реперфузионно увреждане чрез активиране на пътя PI3K/Akt1
DOI: 10.1038/s41598-017-14072-x-
Резюме:
Проучването изследва ролята на Akt1 чрез кардиопротекция на водород с висока концентрация (HCH). C57BL/6 мишки бяха разделени на случаен принцип в следните групи: фалшиви, I/R, I/R + HCH, I/R + HCH + LY294002 (PI3K инхибитор), I/R + HCH + wortmannin (PI3K инхибитор), I/ R + LY294002 и I/R + вортманин. След 45 минути исхемия, HCH (67% Н2 и 33% О2) се прилага на мишки по време на 90-минутна реперфузия. За да се изследва ролята на Akt1 в защитните ефекти на HCH, мишките бяха разделени на следните групи: I/R + A-674563 (селективен инхибитор на Akt1), I/R + HCH + A-674563, I/R + CCT128930 ( Akt2 селективен инхибитор) и I/R + HCH + CCT128930. След 4-часова реперфузия бяха извършени серумна биохимия, хистологични, Western blotting и имунохистохимични анализи, за да се оцени ролята на PI3K-Akt1 пътя в защитата на HCH. In vitro, 75% водород се прилага към кардиомиоцитите по време на 4 часа реоксигенация след 3-часова хипоксия. Бяха извършени няколко анализа, за да се оцени ролята на Akt1 в защитните ефекти на водорода. HCH води до фосфорилиране на Akt1, но не и Akt2, а инхибирането на Akt1 значително премахва индуцираната от HCH кардиопротекция. Нашите открития разкриват, че HCH може да упражнява кардиопротективни ефекти чрез PI3K-Akt1-зависим механизъм.
