Богатият на H2 физиологичен разтвор предотвратява индуцираното от глутамат увреждане на ретинатаНаучно Изследване

Резюме:

Молекулярният водород (H(2)) е ефективен антиоксидант, който може селективно да намали хидроксилните радикали и да инхибира предизвикания от оксидативен стрес наранявания. Изследвахме защитните ефекти и механизма на богатия на водород физиологичен разтвор в модел на индуцирано от глутамат увреждане на ретината. Екситотоксичността на ретината се индуцира при здрави морски свинчета чрез инжектиране на глутамат в кухината на стъкловидното тяло. След 30 минути, богат на водород физиологичен разтвор се инжектира в кухината на стъкловидното тяло, перитонеалната кухина или и двете. Седем дни по-късно реакцията на стрес на ретината беше оценена чрез изследване на биомаркерите на стреса, индуцируемата азотно-оксидна синтаза (iNOS) и глюкозо-регулирания протеин 78 (GRP78). Нарушеното усвояване на глутамат се оценява чрез експресията на възбуждащия аминокиселинен транспортер 1 (EAAT-1). Хистопатологичните промени на ретината бяха изследвани, като се фокусира върху дебелината на цялата ретина и нейния вътрешен слой, броя на клетките в слоя ганглийни клетки на ретината (GCL) и ултраструктурата на ганглийните клетки на ретината (RGCs) и глиалните клетки. В сравнение с групата с индуцирано от глутамат увреждане, лечението с богат на водород физиологичен разтвор намалява загубата на клетки в GCL и изтъняването на ретината и отслабва клетъчното морфологично увреждане. Тези подобрения са най-големи при животни, които са получили инжекции с H(2) както в стъкловидното тяло, така и в перитонеалната кухина. Богатият на водород физиологичен разтвор също така инхибира експресията на глиален фибриларен киселинен протеин (GFAP) в клетки на Мюлер, CD11b в микроглия и iNOS и GRP78 в глиални клетки. Освен това, богатият на водород физиологичен разтвор повишава експресията на EAAT-1. В заключение, прилагането на богат на водород физиологичен разтвор чрез интравитреални и/или интраперитонеални пътища може да намали ексцитотоксичното увреждане на ретината и да насърчи възстановяването на ретината. Този резултат вероятно се получава чрез инхибиране на активирането на глиални клетки, намаляване на производството на iNOS и GRP78 и насърчаване на клирънса на глутамат.