Богат на H2 физиологичен разтвор предотвратява апоптозата при плъховеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Богатият на водород физиологичен разтвор предпазва плъхове от лишаване от кислородна глюкоза и индуцирана от реперузия апоптоза чрез VDAC1 чрез Bcl-2
DOI: 10.1016/j.brainres.2018.09.037-
Резюме:
История: Водородът се получава като инертен газ, за който се смята, че не е -функционален in vivo преди. Наскоро появилите се доказателства показват, че при състояние на исхемия/реперфузия (IR), водородът намалява производството на клетъчни реактивни кислородни видове (ROS) и подобрява клетъчната апоптоза. Въпреки това, основният механизъм на водород върху IR-индуцирана апоптоза остава неуловим. Тук се опитахме да разгадаем начина на действие на водорода с клетъчна линия PC-12 на надбъбречната медула на плъх in vitro.
Методи: Митохондриалните функции преди и след лишаване от кислородна глюкоза и реперфузия (OGD/RP) бяха определени със съответните багрила. Експресията на Bcl-2, Bax, VDAC1, цитохром с и каспаза 9 беше открита с помощта на qRT-PCR и Western Blotting метод. След това инхибиторът на Bcl-2, AB-199, беше приложен за изследване на ролята на Bcl-2 в OGD/RP-индуцирана клетъчна апоптоза. И накрая, манипулирахме експресията на VDAC1 с трансфекция на плазмиди, за да разберем ефектите на VDAC1 върху Bcl-2-медиирана антиапоптоза в OGD/RP.
Резултати: В това проучване ние демонстрирахме, че богатият на водород физиологичен разтвор (HRS) намалява медиираната от OGD/RP загуба на неврони чрез стимулиране на експресията на Bcl-2, което потиска активност на VDAC1. Следователно, HRS поддържа митохондриалните функции, ограничава освобождаването на цитохром с и активирането на каспаза 9, което води до подобрена клетъчна жизнеспособност. Заключения: HRS подобрява индуцираната от OGD/RP PC-12 клетъчна апоптоза и осигурява нова възможност за лечение на исхемия.
