Богат на H2 физиологичен разтвор намалява мозъчните наранявания при плъховеНаучно Изследване

оригинално заглавие (букв. прев.): Богатият на водород физиологичен разтвор намалява мозъчното увреждане, предизвикано от кардиопулмонален байпас и инхибира апоптозата на микроваскуларните ендотелни клетки чрез PI3K/Akt/GSK3β сигнален път при плъхове

Автори:

Keyan Chen, Nan Wang, Yugang Diao, Wanwei Dong, YingJie Sun, Lidan Liu, Xiuying Wu

-

Резюме:

Предистория/цели: Кардиопулмонарният байпас (CPB) е предразположен към предизвикване на мозъчно увреждане по време на операция на открито сърце. Богат на водород разтвор (HRS) може да предотврати окисляването и апоптозата и да инхибира възпалението. Това проучване изследва ефектите на HRS върху мозъчно увреждане, предизвикано от CPB и регулаторни механизми на PI3K/Akt/GSK3β сигнален път.

Методи: Бяха създадени CPB модел на плъх и in vitro модел на клетъчна хипоксия. След лечение с HRS, поведението на плъхове беше измерено с помощта на оценка за неврологичен дефицит; Evans blue (EB) се използва за оценка на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера (BBB); HE оцветяване се използва за наблюдение на патологични промени; Възпалителни фактори и маркери за мозъчно увреждане бяха открити чрез ELISA; протеините, свързани с PI3K/Akt/GSK3β пътя, и апоптозата бяха оценени чрез Western blot, имунохистохимия и qRT -PCR анализи на мозъчна тъкан и неврони.

Резултати: След CPB анатомията на мозъчната тъкан е нарушена и клетъчната структура е анормална. Повишено съдържание на EB в мозъчната тъкан. Имаше увеличение на броя на апоптотичните клетки, повишаване на експресията на Bax и каспаза-3, намаляване на експресията на Bcl2 и повишаване на нивата на Akt, GSK3β, P-Akt и P-GSK3β в мозъчната тъкан. Лечението с HRS отслабва възпалителната реакция, съдържанието на EB в мозъчната тъкан е значително намалено и значително намалява нивата на експресия на Bax, каспаза-3, Akt, GSK3β, P-Akt и P-GSK3β в мозъка. След добавяне на инхибитора на PI3K сигналния път, LY294002, към церебрални микроваскуларни ендотелни клетки на плъх (CMECs), HRS може да намали активираната експресия на Akt и фосфорилирането на регулаторния ген надолу по веригата на експресията на GSK3β и да инхибира CMEC апоптозата.

Заключение: Сигналната пътека на PI3K/Akt/GSK3β играе важна роля в механизма на CPB-индуцирано мозъчно увреждане. HRS може да намали CPB-индуцираното мозъчно увреждане и да инхибира апоптозата на CMEC чрез сигналния път PI3K/Akt/GSK3β.