Наситеният с водород физиологичен разтвор минимизира увреждането на холестерола, предизвикано от димаНаучно Изследване

Резюме:

Предистория Експозицията на цигарен дим (CS) нарушава плазмените липидни профили чрез модификация на аполипопротеини. Водородът (H2) е доказано ефективен за намаляване на оксидативния стрес или подобряване на HDL функционалностите при животински модели или доброволци с метаболитен синдром. Това проучване беше предприето, за да се проучат ефектите от експозицията на CS върху обратния транспорт на холестерол (RCT) и антиоксидантните ефекти на лечението с H2 срещу експозиция на CS при мишки, трансгенни за човешки холестерил естер трансферен протеин (CETP). Методи Макрофаги, натоварени с [3H]-холестерол, се инжектират интраперитонеално в мишки и пробите от кръв, жлъчка, черен дроб и изпражнения се събират за определяне на радиоактивността, за да се оцени RCT. Макрофагите, натоварени с [3H]-холестерол, се инкубират с HDL, изолиран от различни групи мишки, и пробите от супернатантите на клетъчната среда се събират за оценка на функционалността на HDL за предизвикване на изтичане на холестерол. Резултати Експозицията на CS значително намалява плазменото ниво на HDL холестерола (HDL-C) с 22 % и повишава нивото на LDL холестерола (LDL-C) с 21 % в сравнение с контролната група (p < 0,05, p < 0,01), докато лечението с H2 значително подобрява CS-увредените нива на TC, LDL-C и HDL-C съответно с 10, 27 и 31 % в сравнение с групата на CS (p < 0.05, p < 0.01 и p < 0.05). Освен това експозицията на CS значително намалява концентрациите на [3H] маркери в черния дроб, жлъчката и изпражненията съответно със 17, 35 и 48 % в сравнение с контролната група (p < 0,05 за черния дроб и изпражненията), докато лечението с H2 значително ги подобрява с 21, 72 % и 89 %, съответно, в сравнение с групата на CS (всички p < 0.05). Освен това, експозицията на CS значително намалява функционалността на HDL за предизвикване на изтичане на холестерол с 26 % (p < 0,05), докато лечението с H2 също го подобрява с 32 % (p < 0,05). Не открихме никакви значителни промени в протеиновите експресии на RCT включени гени. Заключения Тези констатации предоставиха пряко доказателство в подкрепа на идеята, че експозицията на CS in vivo уврежда плазмените липидни профили, HDL функционалностите и RCT пътя от макрофаги към изпражнения при CETP трансгенни мишки, всички от които могат да бъдат сведени до минимум чрез третиране с H2-наситен физиологичен разтвор.