Регулаторното въздействие на водорода върху оксидативния стрес при прееклампсияНаучно Изследване

Резюме:

Цел Да се изследват ефектите на водорода върху клетъчната защита на плацентарна исхемия-реперфузионен клетъчен модел на прееклампсия и неговия възможен механизъм. Методи JAR клетките, култивирани in vitro, бяха разделени на пет групи, т.е. водородна интервенция (модел+H2 група) и исхемия-реперфузия положителна контролна група с витамин С интервенция (модел+VC група). Клетките от групата модел, групата модел+H2 и групата модел+VC се култивират със среда без захар и серум в среда на хипоксия (5%CO2 и 95%N2) в продължение на 2 часа, след което се култивират с високо съдържание на захар и 10 % серумна среда в среда от 95% въздух и 5% CO2. Установен е клетъчният модел на исхемия-реперфузия. Интервенцията с водород и интервенцията с витамин С бяха извършени съответно по време на периода на хипоксия и периода на реоксигенация. След като клетките бяха култивирани в пълна среда за 24 часа, степента на клетъчно оцеляване беше открита чрез метода МТТ; съдържанието на малондиалдехид (MDA) и активността на супероксиддисмутазата (SOD) се измерват чрез химична олориметрия; и експресията на SOD mRNA се открива чрез PCR в реално време. След като клетките се култивират в пълна среда за 1 час, вътреклетъчното ниво на ROS се измерва чрез DCHF-DA флуоресценция. Резултати В сравнение с моделната група, степента на клетъчно оцеляване на модела+H2 групата се повишава (P<0.05); генерирането на ROS (P<0.01) и съдържанието на MDA (P<0.05) намалява значително; и активността на SOD (Р<0.01) и нивото на експресия на SOD иРНК (Р<0.05) се увеличават. Заключение Водородът има защитен ефект върху клетъчния модел на плацентарна исхемия-реперфузия на прееклампсия. Механизмът може да бъде намаляването на нивото на клетъчния оксидативен стрес чрез регулиране нагоре на транскрипцията на SOD-mRNA, повишаване на активността на SOD и намаляване на нивото на вътреклетъчния реактивен кислород.