Влияние на H2 върху коензим Q и митохондриалната функцияНаучно Изследване

Резюме:

Митохондриите са основният източник на клетъчния енергиен метаболизъм. В сърдечните клетки митохондриите произвеждат чрез окислително фосфорилиране повече от 90% от енергийното снабдяване под формата на АТФ, който се използва в много АТФ-зависими процеси, като цикъл на контрактилните протеини или поддържане на йонни градиенти. Реактивните кислородни видове (ROS) са странични продукти на клетъчния метаболизъм и техните нива се контролират от вътреклетъчни антиоксидантни системи. Дисбалансът между ROS и антиоксидантната защита води до оксидативен стрес и окислителни промени в клетъчните биомолекули. Молекулярният водород (H2) е доказано полезен при превенцията и лечението на различни заболявания, включително сърдечно-съдови нарушения. Той селективно улавя хидроксилния радикал и пероксинитрита, намалява оксидативния стрес и има противовъзпалителни и антиапоптотични ефекти. Ефектът на Н2 върху митохондриалната функция на миокарда и нивата на коензим Q не е добре известен. В тази статия ние демонстрирахме, че консумацията на богата на H2 вода (HRW) води до стимулирана функция на дихателната верига на митохондриалните електрони на плъхове и повишени нива на производство на АТФ от субстрати на комплекс I и комплекс II. По подобен начин нивата на коензим Q9 в плазмата на плъхове, миокардната тъкан и митохондриите са повишени и нивото на малондиалдехид в плазмата е намалено след прилагане на HRW. Въз основа на получените данни, ние предполагаме нов метаболитен път на H2 ефекта в митохондриите върху Q-цикъла и във функцията на дихателната верига на митохондриите. Q-цикълът съдържа три форми на коензим Q: коензим Q в окислена форма (убихинон), радикална форма (семихинон) или редуцирана форма (убихинол). H2 може да бъде донор както на електрон, така и на протон в Q-цикъла и по този начин можем да предположим стимулиране на производството на коензим Q. Когато убихинонът се редуцира до убихинол, липидната пероксидация се намалява. Повишената концентрация на CoQ9 може да стимулира транспорта на електрони от комплекс I и комплекс II към комплекс III и да увеличи производството на АТФ чрез митохондриално окислително фосфорилиране. Нашите резултати показват, че H2 може да функционира за предотвратяване/лечение на болестни състояния с нарушена митохондриална функция на миокарда.