Вдишването на H2 газ засилва фагоцитозата на макрофагитеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Вдишването на водороден газ засилва фагоцитозата на алвеоларните макрофаги в модел на астма, индуциран от овалбумин
DOI: 10.1016/j.intimp.2019.05.031-
Резюме:
Предистория: Поддържане на дихателните пътища чисти от бактерии, чужди частици и апоптотични клетки от алвеоларните макрофаги е много важен за белодробната хомеостаза. При астма фагоцитният капацитет на алвеоларните макрофаги е значително намален, което се смята за свързано с повишен оксидативен стрес. Доказано е, че водородът (H2) упражнява мощни антиоксидантни и противовъзпалителни ефекти, но неговите ефекти върху фагоцитозата на алвеоларните макрофаги са неизвестни. Това проучване има за цел да оцени благоприятните ефекти от вдишването на водороден газ върху фагоцитозата на алвеоларните макрофаги в модел на миша астма, индуциран от овалбумин (OVA).
Методи: Женски C57BL/6 мишки бяха интраперитонеално сенсибилизирани с OVA, преди да бъдат подложени на предизвикване на дихателните пътища с аерозолна OVA. Водородният газ се доставя на мишките чрез вдишване два пъти на ден (2 часа веднъж) в продължение на 7 последователни дни. Фагоцитната функция на алвеоларните макрофаги, изолирани от течността на бронхоалвеоларния лаваж, се оценява чрез флуоресцентно белязана Escherichia coli, както и чрез поточна цитометрия.
Резултати: Алвеоларните макрофаги, изолирани от OVA-индуцирани астматични мишки, показват намален фагоцитен капацитет към Escherichia coli в сравнение с тези на контролните мишки. Дефектната фагоцитоза при астматични мишки се обръща чрез вдишване на водороден газ. Вдишването на водороден газ значително облекчава OVA-индуцираната хиперреактивност на дихателните пътища, възпалението и хиперплазията на бокалните клетки, намалява TH2 отговора и намалява нивата на IL-4, както и IgE, намалява производството на малондиалдехид (MDA) и повишава активността на супероксид дисмутаза (SOD). Едновременно с това, вдишването на водороден газ инхибира активирането на NF-кВ и значително активира Nrf2 пътя при OVA-индуцирани астматични мишки. Заключения: Нашите констатации показаха, че вдишването на водороден газ засилва фагоцитозата на алвеоларните макрофаги при OVA-индуцирани астматични мишки, което може да бъде свързано с антиоксидантните ефекти на водородния газ и активирането на Nrf2 пътя.