H2 регулира сигнализирането на PTEN-AKT-mTOR за облекчаване на перитонеалната фиброзаНаучно Изследване

Резюме:

Като удобна, ефективна и икономична бъбречна заместителна терапия за краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD) е налична перитонеалната диализа при приблизително 11% от пациентите с ESRD по света. Продължителното лечение с перитонеална диализа обаче причинява перитонеална фиброза. През последните години потенциалът за приложение на молекулярния водород в биомедицината е добре признат. Молекулярният водород селективно пречиства цитотоксичните реактивни кислородни видове (ROS) и действа като антиоксидант. В този експеримент миши модел на индуцирана от висока глюкоза перитонеална фиброза беше успешно установен чрез интраперитонеално инжектиране на перитонеален диализат с високо съдържание на глюкоза и мишки с перитонеална фиброза бяха третирани с богат на водород перитонеален диализат. В допълнение, in vitro изследвания на перитонеална фиброза, предизвикана от висока глюкоза, са извършени с използване на MeT-5A клетки. In vitro и in vivo експерименти показват, че молекулярният водород може ефективно да инхибира развитието на перитонеална фиброза, предизвикана от високата глюкоза. Освен това беше установено, че молекулярният водород облекчава фиброзата чрез елиминиране на вътреклетъчния ROS и инхибиране на активирането на пътя PTEN/AKT/mTOR. Настоящите данни предполагат, че молекулярният водород упражнява капацитета на антиперитонеална фиброза чрез ROS/PTEN/AKT/mTOR пътя. Следователно, молекулата на водорода е потенциален, безопасен и ефективен агент за лечение, с перитонеално защитно свойство и голямо клинично значение.