Богат на H2 разтвор предпазва от миокардно увреждане при плъховеНаучно Изследване

Резюме:

Честотата на усложненията и смъртността след операция на открито сърце с кардиопулмонален байпас (CPB) е свързана с тежестта на увреждане на миокарда, което възниква по време на операция. Богатият на водород разтвор (HRS) може да предотврати антиоксидантния стрес и да инхибира апоптозата и възпалението. Настоящото проучване е предназначено да изследва ефектите на HRS върху CPB-индуцирано увреждане на миокарда и да изследва неговата потенциална регулация на Янус-активираната киназа 2/сигнален трансдюсер и активатор на транскрипция 3 (JAK2/STAT3) пътя. Лечението с HRS доведе до значително повишаване на регулацията на малонил диалдехид (MDA) и миелопер-оксидаза (MPO), докато нивата на супероксид дисмутаза (SOD) бяха значително понижени, в сравнение с групата на Sham (P<0,05). В допълнение, лечението с HRS подобрява увреждането на миокарда и намалява нивата на експресия на сърдечни тропонини, протеин, свързващ мастни киселини от сърдечен тип, интерлевкин (IL)-1β, IL-6, фактор на туморна некроза (TNF)-α, MDA и MPO и повишено освобождаване на SOD при СРВ плъхове (Р<0.05). Освен това, в групата на CPB без лечение с HRS, нивата на експресия на В-клетъчен лимфом (Bcl)-2, JAK2, фосфо-JAK2 (p-JAK2), STAT3 и фосфо-STAT3 (p-STAT3) бяха значително намалени, и Bax е значително увеличен в сравнение с групата Sham (P<0.05). За разлика от това, в сравнение с групата на CPB, нивата на експресия на B-клетъчен лимфом 2 (Bcl-2), JAK2, фосфорилиран (p)-JAK2, STAT3 и p-STAT3 в групата на HRS бяха значително повишени и Bcl-2 -свързаната експресия на X протеин е значително намалена (Р<0.05). В JAK2 нокдаун експерименти с използване на siRNA, лечението с HRS след хипоксия/реоксигенация също значително повишава жизнеспособността на миокардните клетки, намалява скоростта на апоптозата на миокардните клетки, повишава нивата на SOD и потиска освобождаването на MDA и лактат дехидрогеназа в контролната siRNA и CPB групи (Р<0.05). Освен това, JAK2 siRNA отслабва тези защитни ефекти на HRS (Р<0.05 спрямо контролната siRNA, HRS и CPB групи). В допълнение, резултатите показват, че лечението с HRS значително повишава нивата на експресия на p-JAK2, p-STAT3 и Bcl-2 в миокардни клетки след хипоксия и намалява експресията на Bax в контролните siRNA и CPB групи (P<0.05). В допълнение, беше определено, че JAK2 siRNA отслабва тези ефекти на HRS (Р<0.05 спрямо контролната siRNA, HRS и CPB групи). Взети заедно, тези резултати показват, че HRS може да облекчи CPB-индуцираното миокардно увреждане, да инхибира апоптозата на миокардните клетки и да защити миокардните клетки чрез регулиране на JAK2/STAT3 сигналния път.