H2 смекчава оксидативния стрес в UVB-индуцирани HaCaT клеткиНаучно Изследване

Резюме:

Хроничният оксидативен стрес, предизвикан от излагане на ултравиолетови лъчи (UV), е свързан с патогенезата на увреждането на кожата. Въпреки това пътят на фактор 2 (Nrf2), свързан с еритроидния фактор 2 (Nrf2), е критичен фактор за защита на клетките срещу UVB-индуцирано увреждане чрез инхибиране на оксидативния стрес. Освен това, активирането на Nrf2 изисква включването на пътя на фосфоинозитид-3 киназа (PI3K)/протеин киназа B (AKT), който има основна роля в оцеляването на различни типове клетки. Молекулярният водород упражнява защитни ефекти върху наранявания, предизвикани от ултравиолетови лъчи, но основните механизми остават неуловими. Настоящото проучване оценява защитните ефекти на водорода срещу увреждане, предизвикано от оксидативен стрес, причинено от UVB облъчване, и изследва молекулярните механизми. In vitro бяха събрани UVB-индуцирани HaCaT клетки за откриване на реактивни кислородни видове, 8-изо-простагландин F2α, малонов диалдехид чрез флуоресцентна спектрометрия и ELISA; клетъчна активност и цитотоксичност чрез анализи на МТТ и лактат дехидрогеназа, съответно. В допълнение, нивото на експресия на PI3K, Akt, Nrf2 и хемоксигеназа-1 (HO-1) бяха изследвани с помощта на Western blot и т.н. Всички резултати показват, че водородът намалява нивата на реактивни кислородни видове, 8-изо-простагландин F2α и малондиалдехид, и насърчава индуцираната от експозиция на UVB лъчи експресия на PI3K, Akt, Nrf2 и хемоксигеназа-1 в HaCaT клетки. Трябва да се отбележи, че инхибирането на PI3K частично обръща ефектите на водорода върху UVB-индуцирани HaCaT клетки. Следователно водородът ефективно защитава клетките от индуциран от UVB радиация оксидативен стрес чрез инхибиране на активирането на Nrf2/HO‑1 чрез сигналния път PI3K/Akt.