Влияние на H2 върху взаимодействието стомах-мозък при мишки с болестта на ПаркинсонНаучно Изследване

Резюме:

Молекулярният водород (H2), като нов медицински газ, има защитни ефекти при неврологични разстройства, включително болестта на Паркинсон (PD) . В предишния ни доклад невропротективният ефект на питейната вода с наситен H2 (H2 вода) при PD мишки може да се дължи на взаимодействието стомах-мозък чрез освобождаване на стомашен хормон, грелин. В настоящото проучване ние оценихме ефекта на H2-индуцирания грелин по-точно. За да се потвърди приносът на грелин в H2 пиещи вода PD моделни мишки, бяха използвани мишки с нокаут на грелин (KO). Въпреки спекулациите, ефектът на H2 водата все още се наблюдава при грелин-KO PD модел мишки. За по-нататъшна проверка на участието на грелин, възможният принос на индуцирания от грелин вагусен аферентен ефект беше тестван чрез извършване на субдиафрагмална ваготомия преди третиране с H2 вода и прилагане на MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин ). Защитният ефект на H2 водата все още се наблюдава при ваготомизирани мишки в substantia nigra, което предполага, че стимулирането на вагусните аферентни нерви не участва в H2-индуцираната невропротекция. Други невропротективни заместители в грелин-KO мишки бяха спекулирани, тъй като Н2-индуцираната невропротекция не беше отменена от грелин рецепторен антагонист, D-Lys3 GHRP-6, в грелин-KO PD модел мишки, за разлика от див тип PD модел мишки. Нашите резултати показват, че грелинът може да не е единственият фактор за H2-индуцирана невропротекция и други фактори могат да заменят ролята на грелин, когато грелин отсъства, повдигайки интригуващи възможности за изследване на H2-реагиращи фактори.