Богатият на H2 физиологичен разтвор инхибира пролиферацията на VSMC и неоинтималната хиперплазияНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Богатият на водород физиологичен разтвор отслабва пролиферацията на васкуларните гладкомускулни клетки и неоинтималната хиперплазия чрез инхибиране на производството на реактивни кислородни видове и инактивиране на пътищата Ras-ERK1/2-MEK1/2 и Akt
DOI: 10.3892/ijmm.2013.1256-
Резюме:
Съобщава се, че богатият на водород физиологичен разтвор предотвратява неоинтималната хиперплазия, предизвикана от нараняване на каротидния балон. Целта на настоящото изследване беше по-нататъшно изследване на молекулярните механизми, лежащи в основата на това явление. Ежедневно инжектиране на богат на водород физиологичен разтвор (HRSS) при плъхове беше използвано за изследване на ефекта на водорода върху неоинтимална хиперплазия, предизвикана от нараняване на балон и беше оценено съотношението неоинтима/медия. HRSS значително намалява зоната на неоинтимата и съотношението неоинтима/медия в зависимост от дозата. In vitro ефектите на водорода върху индуцирана от фетален говежди серум (FBS) пролиферация на васкуларни гладкомускулни клетки (VSMC) също бяха изследвани. Богата на водород среда (HRM) инхибира пролиферацията и миграцията на VSMC на плъх, индуцирани от 10% FBS. FBS-индуцираното производство на реактивни кислородни видове (ROS) и активирането на вътреклетъчен Ras, MEK1/2, ERK1/2, пролиферативен клетъчен ядрен антиген (PCNA), Akt бяха значително инхибирани от HRM. В допълнение, HRM блокира индуцираната от FBS прогресия от G0/G1 към S-фазата и повишава скоростта на апоптоза на VSMCs. Тези резултати показват, че богатият на водород физиологичен разтвор е в състояние да смекчи индуцираната от FBS VSMC пролиферация и неоинтимална хиперплазия чрез инхибиране на производството на ROS и инактивиране на пътищата Ras-ERK1/2-MEK1/2 и Akt. По този начин, HRSS може да има потенциално терапевтично значение за превенцията на човешка рестеноза.