Газът H2 намалява увреждането и възпалението на белите дробовеНаучно Изследване
оригинално заглавие (букв. прев.): Водородният газ облекчава индуцираното от липополизахарид остро белодробно увреждане и възпалителна реакция при мишки
DOI: 10.1186/s12950-022-00314-x-
Резюме:
История: Хроничното възпаление и дисбалансът на оксидант/антиоксидант са две основни патологични характеристики свързани с липополизахарид (LPS)-индуцирано остро белодробно увреждане (ALI). Следващото проучване изследва защитната роля на водорода (H2), газообразна молекула без известна токсичност, при LPS-индуцирано увреждане на белия дроб при мишки и изследва неговите потенциални молекулярни механизми.
Методи: Мишките бяха разделени на случаен принцип в три групи: H2 контролна група, LPS група и LPS + H2 група. Мишките бяха евтаназирани в посочените времеви точки и пробите бяха събрани. Анализирани са 72-часовата преживяемост, съдържанието на цитокини, патологичните промени, експресията на Toll-подобен рецептор 4 (TLR4) и показателите за оксидативен стрес. Освен това, при различни условия на култура, RAW 264.7 миши макрофаги бяха използвани за изследване на потенциалните молекулярни механизми на H2 in vitro. Клетките бяха разделени на следните групи: PBS група, LPS група и LPS + H2 група. Наблюдава се клетъчната жизнеспособност, вътреклетъчната ROS, цитокините и експресията на TLR4 и ядрен фактор kappa-B (NF-κB).
Резултати: Вдишването на водород повишава степента на преживяемост до 80%, намалява предизвиканото от LPS увреждане на белите дробове и намалява освобождаването на възпалителни цитокини при LPS мишки. Освен това, H2 показва забележима антиоксидантна активност за намаляване на съдържанието на MDA и NO в белия дроб. In vitro данните допълнително показват, че H2 регулира надолу нивата на ROS, NO, TNF-α, IL-6 и IL-1β в LPS-стимулирани макрофаги и инхибира експресията на TLR4 и активирането на ядрен фактор kappa-B ( NF-кВ).
Заключение: Водородният газ облекчава индуцираното от липополизахарид остро белодробно увреждане и възпалителна реакция най-вероятно чрез пътя TLR4-NF-κB.